Chusing Sindrom

Posted: Juli 2, 2010 in Uncategorized
  1. A. Anatomi dan Fisiologi

Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Kelenjar supraneralis atau adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :

  1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
  2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
  3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Sumber: (Ekoputra, Erich H. & Nurhasanah, Astutiati. 2003)

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

  1. Medulla Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

  1. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :

  1. Glukokortikoid (kortisol)

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

  1. Mineralokortikoid (aldosteron)

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.

  1. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

Steroid

Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :

  1. Kortisol (hidrokortison)

Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona retikularis (lapisan dalam)

  1. Dehidro epi androsteron (DHEA)

Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol

  1. Aldosteron

Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen

  1. B. Kelenjar Adrenal

Di dalam kelenjar adrenal, ada dua laboratorium terpisah yang menghasilkan hormon-hormon yang amat penting.  Pertama korteks adrenal yang menghasilkan 3 hormon, yaitu kortisol, aldosteron, dan androgen dan yang kedua medula adrenal menghasilkan katekolamin yang didalamnya terdapat epinefrin dan non epinefrin.  Hormon-hormon yang dihasilkan di kedua laboratorium ini penting bagi kehidupan manusia.

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom Cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih. (Guyton, AC. 1997)

  1. C. Hiporsekresi Korteks Adrenal
    1. Insufisiensi

Ketidakmampuan untuk mensekresi glukokortikoid, mineralokortikoid, dan androgen dapat terjadi keran atropfi, atau kerusakan pada kelenjar adrenal.

Hipotensi, hiponatremia, dan hiperkalemia terlihat khas pada pasien insufisiensi adrenokortikal primer karena kekurangan mineralkortikoid. Pasien-pasien ini dapat mengalami perubahan keadaan kardiovaskuler akibat berubahnya keadaan cairan dan elektrolit. Volume darah sirkulasi yan rendah dan pengecilan ukuran jantung terjadi. Perubahan EKG dapat terjadi dengan adanya hiperkalemia.

Sebaliknya, jika terdapat hipoplasia sekunder terhadap penurunan sekresi ACTH, biasanya hanya sekresi kortisol yang menurun. Hal ini terjadi karena ACTH memiliki pengaruh yang minimal pada sekresi aldosteron, yangs ekresinya dikontrol oleh system rennin angiotensin. Bagaimanapun juga, mungkin terdapat hiposekresi hormone hipofise lainnya.

Gejala-gejala gastrointestinal sering kali menjadi alas an yang membawa penderita untuk berobat. Gejala-gejala insufisiensi adrenokortikal sering kali memiliki onset yang berangsur-angsur dan samar. Asthenia (kelemahan) merupakan keluhan utama, yang intensitasnya tidak sebanding dengan gejala-gejala lain.

Penurunan kadar kortisol biasanya berhubungan dengan perubahan mental dan emosional: penurunan semangat, depresi, iritabilitas, dan hilangnya kemampuan berkonsentrasi.

Hiperpigmentasi dengan pewarnaan seperti perunggu pada kulit dan selaput lendir merupakan tanda-tanda umum pada pada suatu insufisiensi adrenal primer. Hal ini disebabkan karena meningkatnya kadar Melanocyte Stimulating Hormone (MSH) di hipofise anterior. Pada orang normal, kortisol menyebabkan penghambatan umpan balik negative dari hipofise anterior. Kekurangan kortisol pada insufisiensi sekunder tidak selalu mengalami hiperpigmentasi karena kadar ACTH dan MSH pada pasien-pasien ini rendah.

Insufisiensi adrenokortikal iatrogenic terjadi karena atrofi adrenal yang di induksi oleh terapi kortikosteroid. Peningkatan kadar kortisol serum akan menghambat sekresi ACTH dan CRH, karenanya stimulasi pada sel-sel korteks adrenal berkurang. Penurunan poros Hipotalamus Hipofise Adrenal (HPA) ini dapat berlangsung lebih dari 1 tahun, jika kortikosteroid digunakan dalam dosis besar atau jika terapi dilakukan dalam waktu yang lama. Selama terjadi penekanan poros HPA, stress dapat mencetuskan insufisiensi adrenokortikal akut (krisis adrenal).

Tindakan yang dapat mengurangi penekanan poros HPA antara lain dengan pemberian kortisol dalam dosis besar di pagi hari dan dosis kecil di sore hari. Pemberian kortikosteroid secara topical menyebabkan penekanan yang lebih kecil daripada pemberian sistemik. Penghentian dosis secara bertahap sebelum menghentikan semua kortikosteroid telah dilakukan sejak dulu dengan anggapan bahwa hal ini dapat mencegah krisis adrenal, namun demikian, terlihat bahwa penekanan HPA berlangsung lama dengan cara ini.

  1. Krisis Adison (Krisis Adrenal)

Krisis adrenal merupakan suatu insufisiensi adrenal yang berat dengan eksaserbasi yang tiba-tiba. Hal ini dapat menimbulkan kematian dengan cepat jika tidak segera ditangani. Kejadiannya biasanya dicetuskan oleh adanya stress. Tanda-tanda krisis adrenal, yaitu: hiposekresi, shock, demam, nausea, vomitus, dan kebingungan.

Tindakan keperawatan pada pasien insufisiensi adrenokortikal meliputi:

  1. Pemberian dan penyuluhan hormonal
  2. Menjamin asupan makanan normal yang teratur dan adekuat untuk meningkatkan kandungan protein.
  3. Menjamin asupan natrium dan cairan normal (meningkat).
  4. Pengelolaan hipoglikemia
  5. Menghindari stress
  6. Istirahat yang sering

Pada saat terjadi deficit absolut kortisol dan aldosteron, sepertinya hal setelah adrenalektomi bilateral, biasanya diberikan hormone pengganti berupa:

  1. Kortison : 37,5 mg perhari (25 mg pada waktu subuh dan 12,5 mg pada waktu sore hari).
  2. Fludorocortison : 0,1 – 0,2 mg perhari.

  1. D. Hipersekresi Korteks Adrenal
    1. 1. Kelebihan Hormon Aldosteron

Tiga efek utama aldosteron adalah  hipertensi, hipokalemi, hipermatremia. Hipertensi terjadi akibat peningkatan volume darah karena reabsorbsi natrium.

Kelainan yang dapat diakibatkan oleh kelebihan hormone aldosteron, yaitu hyperaldosteronism. Pada hyperaldosteronism, kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan dan tekanan darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode pada kelumpuhan.

  1. Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh tumor pada kelenjar adrenalin atau kemungkinan reaksi terhadap beberapa penyakit.
  2. Kadar aldosterone tinggi bisa menyebabkan tekanan darah tinggi dan kadar potassium rendah; kadar potassium rendah bisa menyebabkan kelemahan, perasaan geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara.
  3. Dokter mengukur kadar pada sodium, potassium, dan aldosteron di dalam darah.
  4. Kadangkala, tumor diangkat, atau orang menggunakan obat-obatan yang menghambat aksi aldosteron.

Aldosteron, hormon yang diproduksi dan dikeluarkan oleh kelenjar adrenalin, memberi isyarat kepada ginjal untuk mengeluarkan sedikit sodium dan banyak potassium. Produksi aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin (dikeluarkan oleh kelenjar pituitary) dan sebagian melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron). Renin, sebuah enzim diproduksi di ginjal, mengendalikan aktivasi pada hormon angiotensin, yang merangsang kelenjar adrenalin untuk menghasilkan aldosteron.

  1. a. Penyebab

Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh sebuah tumor (biasanya adenoma non kanker) pada kelenjar adrenalin (kondisi yang disebut sindrom conn), meskipun kadangkala kedua kelenjar terlibat dan terlalu aktif. Kadangkala hyperaldosteronism adalah reaksi untuk penyakit tertentu, seperti tekanan darah yang sangat tinggi (hipertensi) atau penyempitan pada salah satu arteri menuju ginjal.

  1. b. Gejala

Kadar aldosteron tinggi bisa menyebabkan kadar potassium rendah. Kadar potassium rendah seringkali tidak menghasilkan gejala tetapi bisa menyebabkan kelemahan, rasa geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara. Beberapa orang menjadi sangat haus dan sering berkemih.

  1. c. Pengobatan

Jika tumor ditemukan, hal tersebut biasanya bisa diangkat dengan operasi. Ketika tumor diangkat, tekanan darah kembali normal, dan gejala lainnya hilang sekitar 70% setiap waktu. Jika tidak ada tumor ditemukan dan kedua kelenjar terlalu aktif, pengangkatan sebagian kelenjar adrenalin tidak bisa mengendalikan tekanan darah tinggi, dan pengangkatan sepenuhnya akan menghasilkan penyakit Addison, diperlukan pengobatan untuk bertahan hidup. Meskipun begitu, spironolactone atau eplerenone biasanya bisa mengendalikan gejala-gejala, dan obat-obatan untuk tekanan darah tinggi segera tersedia. Jarang kedua kelenjar adrenalin harus di angkat.

  1. 2. Kelebihan Hormon Androgen

Setiap manusia memiliki hormon yang mengatur fungsi tubuh. Pada perempuan, mestinya hormon estrogen dominan, sedangkan lelaki umumnya didominasi hormon androgen (testosteron). Namun ada kalanya ketidakseimbangan hormonal ini dialami sebagian perempuan.

Bisa saja hormon androgen dimiliki perempuan secara berlebihan. Meski jumlahnya sangat sedikit, androgen bisa sangat mempengaruhi dalam pengaturan fungsi tubuh perempuan. Terutama dalam proses pembentukan hormon reproduksi, mempertahankan libido, serta menimbulkan rasa nyaman.

Perempuan dengan kelebihan hormon androgen disebut hiperandrogen.

  1. a. Penyebab

Penyebab dari suatu kelebihan androgen adalah penyakit primer ovarium dank arena efek samping beberapa obat. Salah satu penyebabnya adalah adanya kelainan genetis, tumbuhnya tumor pada kelenjar suprarenal (anak ginjal) dan di ovarium (indung telur) yang menjadi tempat produksi hormon androgen, serta penggunaan obat-obatan golongan steroid.

Faktor lainnya yang ikut menentukan meningkatnya hormon androgen adalah stres yang berlebihan, kegemukan dan kurang melakukan olah raga.

Wanita yang obesitas pun diperkirakan sangat rentan terserang hiperandrogen. Wanita gemuk yang kadar kolesterolnya tinggi, umumnya memiliki hormon yang banyak.

  1. b. Tanda dan Gejala

Ciri fisiknya sebagai perempuan pun jadi tak ketara lagi. Lekuk tubuh yang indah berubah menjadi tonjolam otot yang maskulin. Kulit wajah yang semula lembut dan mulus, bisa tampak sangat berminyak, serta tumbuh jerawat dan komedo.

Selain itu terjadi penumbuhan rambut yang tidak normal menyerupai pola pertumbuhan rambut laki-laki (male hair pattern). Bisa di wajah (kumis, jenggot, atau cambang), dada, punggung atas, perut, bagian dalam paha, dan punggung jari-jari kaki, lengan, dan daerah kemaluan (pubis). Ada pula yang diikuti dengan membesarnya suara.

Dampak lain hiperandrogen pada perempuan yang juga mengganggu adalah adanya hipertrofi atau pembesaran klitoris, bagian yang paling sensitif pada perempuan. Ada pula yang payudaranya mengecil, menyusul rendahnya kadar hormon estrogen pada tubuhnya.

Kelebihan androgen tidak memberikan tanda-tanda klinis yang berarti pada pria dewasa. Dua tanda kelebihan androgen pada wanita adalah hirsutisme dan virilisasi.

  1. c. Pengobatan

Untuk mengatasi gejala akibat hiperandrogen, dengan cara memberikan obat yang berpotensi antiandrogenik, seperti Cyproterone acetate (CPA).

Dalam tubuh, CPA bekerja secara kompetitif mengikat reseptor androgen, sehingga menurunkan kadar androgen bebas, mengurangi produksi minyak pada kulit, dan mencegah timbulnya masalah kulit.

  1. 3. Kelebihan Hormon Kortisol

Penyebab tersering kelebihan kortisol adalah iatrogenik, yaitu penyebab tersebut dikarenakan oleh dosis terapeutik yang diberikan untuk berbagai macam kondisi antara lain:

  1. Pengobatan imflamasi, penyakit-penyakit autoimun, alergi
  2. Pencegahan reaksi penolakan organ transplantasi
  3. Pencegahan fibrosis (pembentukan jaringan parut) yang berlebihan setelah opersi tertentu atau setelah menderita penyakit tertentu
  4. Mengurangi tekanan tinggi intrakranial akut
  5. Mengurangi ukuran dan aktifvitas jaringan limfatik

Kelainan yang diakibatkan karena adanya hipersekresi dari hormone kortisol yang saat ini umum dan sering ditemukan, yaitu Cushing sindrom.

  1. E. Konsep Dasar Cushing Sindrom
    1. 1. Pengertian

Sindrom Cushing adalah penyakit yang disebabkan kelebihan hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.

Harvey Cushing pada tahun 1932 menggambarkan suatu keadaan yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hipofisis. Keadaan ini disebut “penyakit Cushing”.

Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. (Price, 2005)

  1. 2. Pengklasifikasian Sindrom Cushing
    1. Penyakit Cushing

Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

  1. Hipersekresi ACTH Ektopik

Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.

  1. Tumor-tumor Adrenal Primer

Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.

  1. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak

Sindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.

  1. 3. Etiologi
    1. Meningginya kadar ACTH. Tidak selalul karena adenoma sel basofil hipofisis.
    2. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
    3. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
    4. Iatrogenik.

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

Penyebab lainnya:

  1. Glukokortikoid yang berlebih
  2. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
  3. Hiperplasia korteks adrenal
  4. Pemberian kortikosteroid yang berlebih
  5. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
  6. Tumor-tumor non hipofisis
  7. Adenoma hipofisis
  8. Tumor adrenal
  1. 4. Manifestasi Klinis
    1. Henti pertumbuhan, obesitas, perubahan muskoloskeletal, dan intoleransi glukosa.
    2. Gambaran klasik pada orang dewasa dengan Sindrom Cushing menunjukkan obesitas tipe sentral, dengan lemak “punuk kerbau” di leher dan supraklavikula, trunkus yang besar, dan ekstremitas yang relatif lebih kurus. Kulit menipis, rapuh, mudah mengalami trauma, ekimosis dan pengembangan striae.
    3. Kelemahan dan lemas, terjadi gangguan tidur karena terjadi perubahan sekresi kortisol diurnal.
    4. Katabolisme protein yang berlebihan dengan kelebihan massa otot dan osteoporosis, kifosis, sakit pinggang, dan fraktur kompresi vertebra.
    5. Terjadi retensi natrium dan air, menunjang terjadinya hipertensi dan gagal jantung kongestif.
    6. Penampilan “wajah bulan” kulit berminyak serta berjerawat.
    7. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
    8. Hiperglikemia atau diabetes
    9. Penambahan berat badan, penyembuhan luka kecil dan memar lambat.
    10. Pada wanita semua usia mungkin terjadi virilasi akibat kelebihan androgen: penampilan sifat maskulin dan penurunan sifat feminism, pertumbuhan banyak rambut pada wajah, atrofi payudara, penurunan menstruasi, pembesaran klitoris, dan suara lebih dalam. Libido menghilang pada pria dan wanita.
    11. Terjadi perubahan pada suasana hati dan aktivitas mental, mungkin terjadi psikosis.
    12. Jika Sindrom Cushing terjadi sebagai akibat tumor hipofisis, maka dapat terjadi gangguan visual karena tekanan pada khiasma optikus.
  1. 5. Patofisiologi

Adenoma Hipofisis Tumor adrenal Tumor-tumor non hipofisis

Hiperplasia kortek adrenal

Hipersekresi ACTH

Sekresi kortisol

Glukokortikoid

Hiperglikemia Fungsi korteks adrenal tidak efektif

DM Kortisol menghilang

Kesembuhan luka-luka ringan yang lambat

Katabolisme protein Peningkatan aktifitas

Badan kurus mineralkortikoid

kulit tipis, rapuh, mudah luka

Hipertensi, Osteoporosis, Natrium & air, Edema

  1. 6. Komplikasi
    1. Diabetes Militus
    2. Hipertensi
    3. Krisis Addisonnia
    4. Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal
    5. Patah tulang akibat osteoporosis
  1. 7. Penatalaksanaan Medis

Pengobatan biasanya di arahkan pada kelenjar hipofisis karena mayoritas kasus disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh tumor korteks adrenal.

  1. Pengankatan melalui pembedahan merupakan pengobatan pilihan yang sering dilakukan.
  2. Implantasi jarum yang mengandung isotop radioaktif kedalam kelenjar hipofisis.
  3. Adrenalektomi pada pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
  4. Pascaoperatif, terapi penggantian hidrokortison temporer mungkin diberikan sampai kelenjar adrenal mulai berespon secara normal (mungkin membutuhkan waktu beberapa bulan).
  5. Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka dibutuhkan terapi penggantian hormon korteks adrenal seumur hidup.
  6. Jika Sindrom Cushing di sebabkan oleh kortikosteroid eksogen, maka lakukan penurunan obat sampai kadar minum untuk mengobati penyakit yang mendasari.
  1. 8. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium Yang Diperiksa Hasil
  1. Hormon/Metabolit
  1. Sel darah
  1. Glukosa

–  17-hidroksikortikoid (17-OHCS) (plasma, urin)

–  17-ketosteroid (17-KS)

(plasma, urin)

–  Eosinofil

–  Neutrofil

–  Darah

–  Urin

Naik

Naik

Turun

Naik

Naik

Positif

  1. 9. Pemeriksaan Penunjang

Bila data laboratorium masih meragukan, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis Sindrom Cushing.

Pemeriksaan Penunjang Hasil
  1. Foto rontgen tulang
  1. – Pielografi

– Laminografi

  1. Arteriografi
  1. d. Scanning
  1. Ultrasonografi
  1. Foto rontgen kranium

–     Osteoporosis terutama pelvis, cranium, costa, vertebra

–     Pembesaran adrenal (karsinoma)

–     Lokalisasi tumor adrenal

–     Tumor

–     Hiperplasi

–     Tumor

–     Hiperplasi

–     Tumor Hipofisis

10. Tes Diagnostik

  1. CT scan

Untuk Menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus syndrome cushing

  1. Foto scaning
  2. Foto Rontgen ginjal atau abdomen
  3. Tes fungsi ginjal
  4. Pemeriksaan elektro kardiografi

Untuk menentukan adanya hipertensi

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

  1. A. Pengkajian

Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh dari hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riwayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien dengan sindrom Cushing mencakup:

  1. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan edema.
  2. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respon klien tentang perubahan dini.
  3. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respon terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan ini.
  1. B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah sebagai berikut :

  1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
  2. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.
  3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
  4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,
  5. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.
  6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium.
  7. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler.
  8. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.
  9. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat.
  10. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
  1. C. Rencana Keperawatan
    1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.

Kriteria hasil:

  1. Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur
  2. Klien bebas dari area ekimotik
  3. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Kaji tanda-tanda ringan infeksi

Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan infeksi.

  1. Ciptakan lingkungan yang protektif

Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

  1. Bantu klien ambulasi

Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.

  1. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D

Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

  1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

Kriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi.

  1. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.

  1. area tergantung edema.

Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.

  1. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.

Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.

  1. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

  1. Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.

  1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

Kriteria hasil:

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.

Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.

  1. Diskusikan arti perubahan pada pasien.

Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.

  1. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.

Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.

  1. Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola hidup.

  1. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.

Keriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat

Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru, sedang atau telah terjadi.

  1. Panggil pasien dengan namanya.

Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.

  1. Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan program aktivitas.

Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan

  1. Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.

Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

  1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

Keriteria hasil:

Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari.

Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.

  1. Awasi tekanan darah.

Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.

  1. Kaji derajat perifer/edema dependen

Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin dan penurunan ADH.

  1. Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)

Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema.

  1. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler.

  1. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler

Keriteria hasil:

Trombosit dalam batas normal

Intervensi:

  1. Kaji adanya perdarahan

Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.

  1. Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)

Rasional :

  1. Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.

Rasional : mencegah terjadi perdarahan

  1. Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien

Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan

  1. Monitor hasil darah, Trombosit

Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan

  1. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.

Keriteria hasil:

Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur dengan tepat

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.

  1. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri

Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

  1. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien

Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.

  1. Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.

Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia

  1. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat

Keriteria hasil:

Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Kaji riwayat nutrisi

Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi

  1. Catat berat badan

Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.

  1. Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni

Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi

  1. Anjurkan klien makan sedikit tapi sering

Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.

  1. Rujuk ke ahli gizi.

Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi

  1. Potensial komplikasi: Hiperglikemia

Keriteria hasil:

Tidak terjadi hiperglikemi

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Observasi tanda-tanda hipeglikemi

Rasional : membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya

  1. Berikan suntik insulin menurut sleding scale

Rasional : mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal

  1. Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS

Rasional : Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi hiperglikemi

BAB IV

PENUTUP

  1. KESIMPULAN

Kelenjar Adrenal atau Kelenjar Suprarenalis terletak diatas kedua ginjal. Ukurannya berbeda-beda, beratnya 5-9 gram. Kelenjar adrenal ini terbagi atas 2 bagian, yaitu korteks adrenal yang menghasilkan kortisol, aldosteron dan androgen, dan medulla adrenal yang menghasilkan katekolamin yang mana di dalamnya terdapat epinephrine dan nonepinephrine.

Masing-masing hormone ini memiliki hipersekresi dan hiposekresi. Aldosteron yang hipersekresinya dapat mengakibatkan Hyperaldosteron, Androgen yang hipersekresinya dapat terlihat jelas pada wanita, dan Kortisol yang hipersekresinya dapat mengakibatkan Cushing sindrom.

Penyakit Cushing sindrom adalah suatu penyakit yang mengalami kelebihan aldosteron sehingga menyebabkan aldesteronism, dan kelebihan androgen menyebabkan virilism adrenal.

Jadi Cushing sindrom merupakan suatu keadaan klinik atau sebuah penyakit yang disebabkan karena kelebihan hormone kortisol dan dapat juga diakibatkan karena adanya peningkatan kadar glukokortikoid.

Penyebab umum dalam penyakit Cushing sindrom ini terutama karena berlebihnya sekresi dari ketiga hormon utama dalam korteks adrenal, yaitu hormon kortisol, aldosteron, dan androgen yang masing-masing memiliki fungsi dan peran yang berbeda-beda

  1. SARAN

Bagi perawat yang akan memberikan asuhan keperawatan dengan klien Cushing Sindrom harus lebih memperhatikan dan tahu pada bagian-bagian mana saja dari asuhan keperawatan pada klien dengn Cushing sindrom ini yang perlu ditekankan.

Untuk pasien semestinya harus lebih tanggap terhadap pengkajian-pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya dalam asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing sindrom, karena peningkatan penyembuhan pasien, melakukan prosedur diagnistik, pemeriksaan-pemeriksaan dan melakukan perawatan tindak lanjut sangat penting bagi pasien maupun perawat.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung.

Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGC.

Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Darmono. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

Sodeman. 1995. Patofisiologi. Edisi 7 Jilid 2. Hipokrates. Jakarta

Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.

Ekoputra, Erich H. & Nurhasanah, Astutiati. 2003. Keajaiban Hormon. ©Goodword Books, (Online), (http://harunyahya.com/indo), diakses 15 April 2009)

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s