1. A. Pengertian

Keperawatan Perioperatif

Keperawatan perioperatif merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan keragaman fungsi keperawatan yang berkaitan dengan pengalaman pembedahan pasien. Istilah perioperatif adalah suatu istilah gabungan yang mencakup tiga fase pengalaman pembedahan, yaitu:

  1. Keperawatan Pre Operatif

Keperawatan pre operatif merupakan tahapan awal dari keperawatan perioperatif. Kesuksesan tindakan pembedahan secara keseluruhan sangat tergantung pada fase ini. Hal ini disebabkan fase ini merupakan awalan yang menjadi landasan untuk kesuksesan tahapan-tahapan berikutnya. Kesalahan yang dilakukan pada tahap ini akan berakibat fatal pada tahap berikutnya. Pengakajian secara integral dari fungsi pasien meliputi fungsi fisik biologis dan psikologis sangat diperlukan untuk keberhasilan dan kesuksesan suatu operasi.

  1. Keperawatan Intra Operatif

Keperawatan intra operatif merupakan bagian dari tahapan keperawatan perioperatif. Aktivitas yang dilakukan pada tahap ini adalah segala macam aktivitas yang dilakukan oleh perawat di ruang operasi. Aktivitas di ruang operasi oleh perawat difokuskan pada pasien yang menjalani prosedur pembedahan untuk perbaikan, koreksi atau menghilangkan masalah-masalah fisik yang mengganggu pasien. Tentunya pada saat dilakukan pembedahan akan muncul permasalahan baik fisiologis maupun psikologis pada diri pasien. Untuk itu keperawatan intra operatif tidak hanya berfokus pada masalah fisiologis yang dihadapi oleh pasien selama operasi, namun juga harus berfokus pada masalah psikologis yang dihadapi oleh pasien. Sehingga pada akhirnya akan menghasilkan outcome berupa asuhan keperawatan yang terintegrasi.

  1. Keperawatan Post Operatif

Keperawatan post operatif adalah periode akhir dari keperawatan perioperatif. Selama periode ini proses keperawatan diarahkan pada menstabilkan kondisi pasien pada keadaan equlibrium fisiologis pasien, menghilangkan nyeri dan pencegahan komplikasi. Pengkajian yang cermat dan intervensi segera membantu pasien kembali pada fungsi optimalnya dengan cepat, aman dan nyaman.

  1. B. Ruang Perawatan Pasca Anesthesia

Recovery Room (RR) adalah suatu ruangan yang terletak di dekat kamar bedah, dekat dengan perawat bedah, ahli anesthesia dan ahli bedah sendiri, sehingga apabila timbul keadaan gawat pasca-bedah, klien dapat segera diberi pertolongan.

Selama belum sadar betul, klien dibiarkan tetap tinggal di RR. Setelah operasi, klien diberikan perawatan yang sebaik-baiknya dan dirawat oleh perawat yang berkompeten di bidangnya (ahli dan berpengalaman).

Ruang pemulihan hendaknya diatur agar selalu bersih, tenang, dan alat-alat yang tidak berguna disingkirkan. Sebaliknya, semua alat yang diperlukan harus berada di RR. Sirkulasi udara harus lancar dan suhu di dalam kamar harus sejuk. Bila perlu dipasang AC.

Bila pengaruh obat bius sudah tidak berbahaya lagi, tekanan darah stabil-bagus, perafasan lancar-adekuat dan kesadaran sudah mencukupi (lihat Aldered Score), barulah klien dipindahkan ke kamarnya semula (bangsal perawatan).

  1. Syarat Ruangan
  2. Tenang, bersih dan bebas dari peralatan yang tidak dibutuhkan
  3. Warna ruangan lembut dan menyenangkan
  4. Pencahayaan tidak langsung
  5. Plafon kedap suara
  6. Peralatan yang mengontrol atau menghilangkan suara (ex : karet pelindung tempat tidur supaya tidak mengeluarkan suara saat terbentur)
  7. Tersedia peralatan standart : alat bantu pernafasan; oksigen, laringoskop, set trakeostomi, peralatan bronkial, kateter, ventilator mekanis dan perlatan suction)
  8. Peralatan kebutuhan sirkulasi : aparatus tekanan darah, peralatan parenteral, plasma ekspander, set intravena, defibrilator, kateter vena, dan tourniquet
  9. Balutan bedah, narkotik dan medikasi kedaruratan
  10. Set kateterisasi dan peralatan drainage
  11. Tempat tidur pasien yang dapat diakses dengan mudah, aman dan dapat digerakkan dengan mudah
  12. Suhu ruangan berkisar antara 20 –22.2oC dengan ventilasi ruangan yang baik.
  1. Tugas Perawat di Recovery Room
  2. Selama 2 jam pertama, periksalah nadi dan pernafasan setiap 15 menit, lalu setiap 30 menit selama 2 jam berikutnya. Setelah itu bila keadaan tetap baik, pemeriksaan dapat diperlambat. Bila tidak ada petunjuk khusus, lakukan setiap 30 menit. Laporkan pula bila ada tanda-tanda syok, perdarahan dan menggigil.
  3. Infus, kateter dan drain yang terpasang perlu juga diperhatikan
  4. Jagalah agar saluran pernafasan tetap lancar. Klien yang muntah dimiringkan kepalanya, kemudian bersihkan hidung dan mulutnya dari sisa muntahan. Bila perlu, suction sisa muntahan dari tenggorokan.
  5. Klien yang belum sadar jangan diberi bantal agar tidakmenyumbat saluran pernafasan. Bila perlu, pasang bantal di bawah punggung, sehingga kepala berada dalam sikap mendongak. Pada klien dengan laparatomi, tekuk sedikit lututnya agar perut menjadi lemas dan tidak merenggangkan jahitan luka.
  6. Usahakan agar klien bersikap tenang dan rileks.
  7. Tidak perlu segan untuk melaporkan semua gejala yang perawat anggap perlu untuk mendapatkan perhatian, termasuk gejala yang “tampaknya” tidak berbahaya.
  1. C. Kriteria Pasien Yang di Perbolehkan Keluar Dari Recovery Room

Pasien dipindahkan dari ruang pemulihan bila criteria berikut sudah bisa dipenuhi :

  1. Gejala vital stabil dan fungsi respiratori serta sirkulatori sempurna.
  2. Pasien sudah bangun atau mudah bangun dan bisa memanggil bila ada keperluan.
  3. Komplikasi pasca bedah telah dievaluasi dengan cermat dan terkendali.
  4. Setelah anastesi regional fungsi motor dan sebagian sensori telah pulih kembali pada daerah yang terkena anastesi.
  5. Klien telah mempunyai control suhu tubuh yang baik, fungsi ventilasi yang baik, nyeri dan mual minimal, pengeluaran urin yang adekuat, dan cairan elektrolitnya seimbang.

Pasien-pasien yang sakit akut yang memerlukan supervise ketat dipendahkan ke unit intensif. Banyak pasien dipindahkan ke unit klinis. Unit diberi tahu bahwa akan datang pasien dan semua informasi yang tepat mengenai status pasien dikomunikasikan pada perawat yang akan meneruskan asuhan keperawatan pasca bedah. Perawat dari ruang pemulihan membuat ringkasan tentang catatan sebelum pasien meninggalkan ruang pemulihan.

  1. D. Tugas Perawat Ruangan Setelah Menerima Pasien dari Recovery Room

Pada saat pasien siap dipindahkan dari Recovery Room, petugas memberitahu pada divisi keperawatan tentang kedatangan  klien. Hal ini akan memudahkan petugas keperawatan untuk memberi informasi kepada anggota keluarga klien tentang tindakan pembedahan yang telah dijalani klien. Perawat biasanya menganjurkan anggota keluarga tetap berada diruang tunggu sehingga mereka dapat ditemukan jika dokter bedah datang untuk menjelaskan kondisi klien. Dokter bedah akan memeberikan gambaran tentang status klien, hasil pembedahan dan adanya komplikasi.

Rasa cemas akan meningkat jika dokter bedah menginformasikan keluarga tentang lamanya pembedahan dan jika klien masih berada dalam ruang operasi melebihi waktu yang diperkirakan. Perawat dapt membantu keluarga menghilangkan rasa khawatir dengan menjelaskan alas an penundaan yang normal, seperti perlunya persiapan ruang operasi atau adanya keterlambatan papembedahan sebelumnya. Apabila lama klien berada di RR bertambah, perawat dapat menjelaskan pada keluarga bahwa klien lebih lama disanan untuk diobservasi. Apabila klien mengalami komplikasi, dokter bedah bertanggung jawab untuk menjelaskan tentang apa yang terjadi selama pembedahan berlangsung.

  1. Persiapan di unit klinis

Ruang pasien dipersiapkan sehingga memberi fasilitas kepada kepindahan pasien serta dilaksanakan pemantauan. Keluarga diberitahu bahawa pasien akan kembali

Banyak ahli bedah suka menceritakan hasil bedah dengan keluarganya segera setelah boperasi usai dan mengunjungi pasien dan menceritakan apa yang ditemukan secara singkat dan memberi jaminan. Keluarga pasien kebanyakan suka cemas tentang kondisi pasien dan suka tidak bisa menanggapi apa yang ahli bedah terangkan kepada mereka. Pasien sering menderita amnesia pada jam-jam pertama mulai sadar dan tidak dapat mengingat apa yang sudah dikatakan kepadanya.

Perawat harus mengetahui apa yang sudah dikatakan kepada pasien dan keluarganya sehingga bisa memberi jawaban jika mereka ditanya. Keluarga juga harus mengetahui apa yang diharapkan bila pasien kembali ke unit.

  1. Persiapan bangsal untuk pasien yang kembali dari kamar bedah
    1. Menyiapkan tempat tidur terbuka untuk pasien bedah agar perpindahan berjalan lancer.
    2. Disiapkan cukup selimut (pasien masih suka kedinginan).
    3. Perintang-perintang lalu lintas dipindahkan.
    4. Persiapan perlengkapan :

1)      Tiang infuse

2)      Sphygmomanometer

3)      Alat khusus yang dipesan oleh perawat ruang pemulihan

  1. E. Komplikasi Pasca Operatif
    1. Syok

Syok adalah komplikasi pasca operatif yang paling serius. Digambarkan sebagai tidak memadainya oksigenasi selular yang disertai dengan ketidakmampuan untuk mengekspresikan produk sampah metabolisme.

Tekanan darah rendah dan urine pekat.Meskipun terdapat banyak jenis syok, definisi dasar tentang syok secara umum berpusat pada suatu ketidakadekuatan aliran darah ke organ-organ vital dan ketidakmampuan jaringan dari organ-organ ini untuk menggunakan oksigen dan nutrien lain.

Manifestasi Klinis :

  1. Pucat.
  2. Kulit dingin dan terasa basah.
  3. Pernafasan cepat.
  4. Sianosis pada bibir, gusi dan lidah.
  5. Nadi cepat, lemah dan bergetar.
  6. Penurunan tekanan nadi.

Pencegahan :

  1. Terapi penggantian cairan.
  2. Menjaga trauma bedah pda tingkat minimum.
  3. Pengatasan nyeri dengan membuat pasien senyaman mungkin dan dengan menggunakan narkotik secara bijaksana.
  4. Pemakaian linen yang ringan dan tidak panas (mencegah vasodilatasi).
  5. Ruangan tenang untuk mencegah stres.
  6. Posisi supinasi dianjurkan untuk memfasilitasi sirkulasi.
  7. Pemantauan tanda vital.

Penatalaksanaan Medis :

  1. Pasien dijaga tetap hangat tapi tidak sampai kepanasan.
  2. Dibaringkan datar di tempat tidur dengan tungkai dinaikkan.
  3. Pemantauan status pernafasan dan CV.
  4. Penentuan gas darah dan terapi oksigen melalui intubasi atau nasal kanul jika diindikasikan.
  5. Penggantian cairan dan darah kristaloid (ex : RL) atau koloid (ex : komponen darah, albumin, plasma atau pengganti plasma).
  6. Penggunaan beberapa jalur intravena.

Terapi obat : kardiotonik (meningkatkan efisiensi jantung) atau diuretik (mengurangi retensi cairan dan edema).

Intervensi Keperawatan

Perawat membantu dalam melaksanakan pengobatan yang diresepkan. Tekanan darah pasien harus dipantau dengan konstan. Pasien dijaga agar tetap berbaring datar ketika obat ini diberikan. Jika tekanan darah sistolik terus menurun, medikasi dihentikan dan cairan ditingkatkan.

Tindakan keperawatan berikut diindikasikan:

  1. Dukungan psikologis diberikan, dan penggunaan energi pasien dikurangi. Reaksi pasien terhadap pengobatan dikaji, dan istirahat ditingkatkan. Dukungan dan penenangan diberikan untuk menghilangkan kegelisahan, sedatif diberikan dengan waspada sehingga sirkulasi tidak tertekan lebih jauh.
  2. Pasien dijaga agar tetap hangat, karena hipotermia mengurangi oksigenasi jaringan. Hipotermia juga mempengaruhi sirkulasi perifer.
  3. Pasien diubah posisinya setiap 2 jam, dan dorong pasien agar melakukan napas dalam untuk meningkatkan fungsi optimal kardiopulmonari.
  4. Komplikasi dicegah dengan mengamati semua parameter dan memantau pasien dengan ketat dalam 24 jam periode setelah awitan syok. Komplikasi yang umum adalah edema perifer dan pulmonal akibat kelebihan cairan, yang diakibatkan oleh pemberian cairan yang lebih cepat dibanding dengan yang dapat diakomodasi oleh tubuh.
  5. Semua pengamatan dan intervensi didokumentasikan.
  1. Hemorrhagi (Perdarahan)

Hemorrhagi dikelompokkan menjadi 3 jenis, yaitu:

  1. Hemorrhagi Primer : terjadi pada waktu pembedahan.
  2. Hemorrhagi Intermediari : beberapa jam setelah pembedahan ketika kenaikan tekanan darah ke tingkat normalnya melepaskan bekuan yang tersangkut dengan tidak aman dari pembuluh darah yang tidak terikat.
  3. Hemorrhagi Sekunder : beberapa waktu setelah pembedahan bila ligatur slip karena pembuluh darah tidak terikat dengan baik atau menjadi terinfeksi atau mengalami erosi oleh selang drainage.

Manifestasi Klinis:

Gelisah, gundah, terus bergerak, merasa haus, kulit dingin-basah-pucat, nadi meningkat, suhu turun, pernafasan cepat dan dalam, bibir dan konjungtiva pucat dan pasien melemah.

Penatalaksanaan :

  1. Pasien dibaringkan seperti pada posisi pasien syok
  2. Sedatif atau analgetik diberikan sesuai indikasi
  3. Inspeksi luka bedah
  4. Balut kuat jika terjadi perdarahan pada luka operasi
  5. Transfusi darah atau produk darah lainnya
  6. Observasi VS.
  1. Trombosis Vena Profunda (TVP)

Trombosis Vena Profunda (TVP) adalah trombisis pada vena yang letaknya dalam dan bukan superfisial. Dua komplikasi serius dari TVP adalah embolisme pulmonari dan sindrom pasca flebitis.

Manifestasi klinis :

  1. Nyeri atau kram pada betis
  2. Demam, menggigil dan perspirasi
  3. Edema
  4. Vena menonjol dan teraba lebih mudah

Pencegahan :

  1. Latihan tungkai
  2. Pemberian Heparin atau Warfarin dosis rendah
  3. Menghindari penggunaan selimut yang digulung, bantal yang digulung atau bentuk lain untuk meninggikan yang dapat menyumbat pembuluh di bawah lutut
  4. Menghindari menjuntai kaki di sisi tempat tidur dalam waktu yang lama

Penatalaksanaan Medis :

  1. Ligasi vena femoralis
  2. Terapi antikoagulan
  3. Pemeriksaan masa pembekuan
  4. Stoking elatik tinggi
  5. Ambulasi dini
  1. Embolisme Pulmonal

Suatu embolus adalah benda asing  (bekuan darah, udara, lemak) yang terlepas dari tempat asalnya dan terbawa disepanjang aliran darah. Ketika embolus menjalar ke sebelah kanan jantung dan dengan sempurna menyumbat arteri pulmonal, gejala yang ditimbulkan mendadak dan sangat tiba-tiba. Pasien yang mengalami penyembuhan normal mendadak menangis dengan nyaring, nyeri seperti ditusuk-tusuk pada dada dan menjadi sesak napas, diaforetik, cemas, dan sianosis. Pupil dilatasi, nadi menjadi cepat dan tidak teratur, kematian mendadak  dapat terjadi.

  1. Komplikasi Pernapasan

Komplikasi pernapasan merupakan masalah yang paling sering dan paling serius dihadapi oleh pasien bedah.

Pencegahan:

  1. Menurunkan resistensi pasien
  2. Penghisapan sekresi menggunakan selang edndotrake atau bronkoskopi.

Jenis komplikasi pernapasan:

  1. Hipoksemia
  2. Atelektasis
  3. Bronkhitis
  4. Bronkopneumonia dan pneumonia
  5. Pneumonia lobaris
  6. Kongesti pulmonari hipostatik
  7. Pleurisi
  8. Superinfeksi
  1. Retensi Urine

Retensi urine dapat terjadi setelah segala prosedur pembedahan pembedahan, retensi terjadi paling sering setelah pembedahan pada rektum, anus, dan vagina, dan setelah herniorafi dan pembadahan pada abdomen bagian bawah. Penyebabnya diduga adalah spasme spinkter kandung kemih.

  1. Komplikasi Gastrointestinal

Komplikasi yang timbul akibat gangguan ini  dapat terjadi dalam beberapa bentuk, tergantung pada letak dan keluasan pembedahan. Sebagai contoh, bedah mulut dapat menghadirkan masalah mengunyah dan menelan, sehingga diet harus dimodifikasi untuk bisa menyesuaikan kesulitan ini. Prosedur pembedahan lainnya, seperti gastrektomi, reseksi usus halus, ileostomi, dan kolostomi, mempunyai efek yang lebih drastis pada sistem gastrointestinal dan membutuhkan pertimbangan diet yang lebih mendalam.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

  1. A. Pengkajian

Pengkajian segera pasien bedah saat kembali ke unit klinik terdiri atas yang berikut:

  1. Respirasi : Kecepatan jalan napas, kedalaman, frekuensi, dan karakter pernapasan, sifat dan bunyi napas.
  2. Sirkulasi : Tanda-tanda vital termasuk tekanan darah dan kondisi kulit.
  3. Tingkat kesadaran :  Respon secara verbal terhadap pertanyaan atau reorientasi terhadap tempat terbangun ketika dipanggil namanya.
  4. Drainase : Adanya drainase, keharusan untuk menghubungkan selang ke sistem drainase yang spesifik, adanya dan kondisi balutan.
  5. Kenyamanan : Tipe nyeri dan lokasi, mual atau muntah, perubahan posisi yang dibutuhkan.
  6. Psikologi : Sifat dari pertanyaan pasien, kebutuhan akan istirahat dan tidur, gangguan oleh kebisingan, pengunjung, ketersediaan bel pemanggil atau lampu pemanggil.
  7. Keselamatan : Kebutuhan akan pagar tempat tidur, drainase selang tidak tersumbat, cairan IV terinfus dengan tepat dan letak IV terbebat dengan baik.
  8. Peralatan : Diperiksa untuk fungsi yang baik.
  1. B. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan data pada pengkajian, diagnosa keperawatan mayor dapat mencakup yang berikut:

  1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan efek depresan dari medikasi dan agens anestetik.
  2. Nyeri dan ketidaknyamanan pasca operatif.
  3. Risiko terhadap perubahan suhu tubuh : hipotermia.
  4. Risiko terhadap cedera yang berhubungan dengan status pasca anetesia.
  5. Perubahan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh
  6. Perubahan eliminasi urinarius yang berhubungan dengan penurunan aktivitas, efek medikasi, dan penurunan masukan cairan.
  7. Konstipasi yang berhubungan dengan motilitas lambung dan usus selama periode intraoperatif.
  8. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan penurunan intoleransi aktivitas, dan pembatasan aktivitas yang diresepkan.
  9. Ansietas tentang diagnosis pasca operatif, kemungkinan perubahan dalam gaya hidup, dan perubahan dalam konsep diri.

  1. C. Perencanaan dan Implementasi

Tujuan: Tujuan utama pasien dapat mencakup fungsi pernapasan yang optimal, reda dari nyeri dan ketidaknyamanan pasca operatif (mual dan mutah, distensi abdomen, cegukan), pemeliharaan suhu tubuh normal, bebas dari cedera, pemeliharaan keseimbangan nutrisi, kembalinya fungsi perkemihan yang normal, mengalami kembali pola biasanya dari eliminasi usus, pemulihan mobilitas dalam keterbatasan pasca operatif dan rencana rehabilitatif, reduksi ansietas dan pencapaian kesejahteraan psikologi, dan tidak adanya komplikasi. Komplikasi ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, kerusakan perfusi jaringan, ketidakseimbangan cairan, kerusakan integritas kulit, dan infeksi.

  1. D. Intervensi Keperawatan dan Evaluasi
    1. Diagnosa ke-1

Intervensi :

  1. Latih pasien untuk napas dalam
  2. Kaji bunyi napas pasien
  3. Gunakan spirometri insentif
  4. Kaji suhu tubuh pasien
  5. Observasi nilai gas darah
  6. Anjurka pasiem untuk pemeriksaan rotgen dada
  7. Anjurkan pasien untuk mengobah posisi setiap 2 jam sekali
  8. Ajarkan pasien untuk batuk efektif
  9. Latih pasien untuk melakukan ambulasi dini
  10. Hindarkan pasien dari penderita infeksi pernapasan atas

Evaluasi: Pasien memepertahankan fungsi pernapasan yang optimal.

  1. Melakukan latihan napas dalam
  2. Menunjukkan bunyi napas yang bersih
  3. Menggunakan spirometer insensitive sesuai dengan yang diresepkan
  4. Menunjukkan suhu tubuh yang normal
  5. Memepertahankan nilai gas darah yang normal
  6. Menunjukkan hasil rontgen dada yang normal
  7. Berbalik dari satu posisi ke posisi laninnya sesuai yang diinstruksikan
  8. Batuk secara effektif untuk memebersihkan sekresi
  9. Melakukan latihan dan ambulasi seperti yang diresepkan
  10. Menghindari individu yang menderita infeksi pernapasan atas
  1. Diagnosa ke-2

Intervensi :

  1. Meredakan nyeri
  2. Anjurkan pasien untuk melakuakn strategi distraksi
  3. Kaji mual dan muntah
  4. Hilangkan distress abdomen dan nyeri akibat gas
  5. Hilangkan cegukan

Evaluasi : Pasien mengalami peredaan nyeri dan ketidaknyamanan pasca operatif (kegelisahan, mual dan muntah, distensi abdomen, dan cegukan).

  1. Menunjukkan bahwa nyeri berkurang intensitasnya
  2. Membebat tempat insisi ketika batuk untuk mengurangi nyeri
  3. Ikut serta dalam strategi distraksi
  4. Melaporkan tidak adanya mual dan tidak muntah
  5. Bebas dari distress abdomen dan nyeri akibat gas
  6. Menunjukkan tidak adanya cegukan
  1. Diagnosa ke-3

Intervensi:

  1. Observasi tanda-tanda hipotermia dan laporkan pada dokter
  2. Pertahankan ruangan pada suhu yang nyaman dan sediakan selimut untuk mencegah menggigil
  3. Pantau kondisi pasien terhadap disritmia jantung

Evaluasi : Pasien memeprtahankan suhu tubuh normal

  1. Menunjukkan suhu tubuh inti normal
  2. Bebas dari menggigil
  3. Tidak menunjukkan tanda-tanda kedinginan
  4. Tidak mengalami disritmia jantung
  1. Diagnosa ke-4

Intervensi :

  1. Lindungi pasien dari penyebab yang dapat mencedrai diri
  2. Anjurkan menggunkaan restrain bila dibutuhkan
  3. Deteksi masalah-masalah sebelum mereka mengakibatkan cedera

Evaluasi :

  1. Terhindar dari cedera
  2. Menerima untuk menaikkan pagar tempat tidur ketika dibutuhkan
  3. Bebas dari cedera yang berhubungan dengan kesalahan posisi, terjatuh dan bahaya lainnya.
  4. Mencapai kembali sensorium yang normal
  1. Diagnosa ke-5

Intervensi :

  1. Auskultasi abdomen untuk mendeteksi adanya paralisis ileus, dan bising usus normal
  2. Kembalikan pasein pada masukan diet normal bila pasien telah pulih benar dari efek anestesi dan tidak merasa mual
  3. Observasi berat badan pasien sebelum dan sesudah operasi

Evaluasi : Pasien memepertahankan keseimbangan nutrisi

  1. Menunjukkan motilitas gastrointestinal yang meningkat dan tidak adanya paralisis ileus, bising usus normal.
  2. Kembali pada pola diet normal bila memungkinkan
  3. Mengalami penambahan berat badan ke berat badan sebelum operasi.
  1. Diagnosa ke-6

Intervensi :

  1. Kaji pasien apakah berkemih atau dengan kateter
  2. Haluaran urin kurang dari 30 ml selama 2 jam berurutan harus dilaporkan
  3. Masukan dan haluaran dicatat bagi semua pasien setelah prosedur operatif urologic atau prosedur yang kompleks dan bagi semua pasien lansia

Evaluasi : Fungsi perkemihan normal kembali

a.  Berkemih adekuat tanpa menggunakan kateter

b.   Menunjukkan tidak adanya berkemih dalam jumlah yang sedikit (menunjukkan retensi)

c.   Menerima untuk bertanggung jawab terhadap masukan cairan yang adekuat

  1. Diagnosa ke-7

Intervensi :

  1. Auskultasi abdomen untuk mendeteksi adanya bising usus, jika bising usus terdengar, diet pasien secara bertahap sitingkatkan.
  2. Auskultasi abdomen atau usus untuk mendeteksi adanya distress abdomen, nyeri akibat gas, dan konstipasi
  3. Observasi pola eliminasi usus pasien

Evaluasi : Pasien mengalami fungsi usus yang kembali normal

a.   Menunjukkan bising usus yang normal dan efektif saat auskultasi

b.   Bebas dari distress abdomen, nyeri akibat gas, dan konstipasi

c.   Menunjukkan pola eliminasi usus yang lazim

  1. Diagnosa ke-8

Intervensi :

  1. Menyesuaikan antara aktivitas dan istirahat
  2. Secara progresif meningkatkan ambulasi
  3. Melanjutkan aktivitas normal dalam kerangka waktu yang ditetapkan
  4. Melakukan aktivitas yang berhubungan dengan perawatan diri
  5. Ikut serta dalam program rehabilitasi (bila memungkinkan)

Evaluasi :  Pasien dapat melakukan ambulasi dalam keterbatasan pasca opertatif dan rencana rehabilitatif.

BAB IV

PENUTUP

  1. A. Kesimpulan

Keperawatan post operatif adalah periode akhir dari keperawatan perioperatif. Selama periode ini proses keperawatan diarahkan pada menstabilkan kondisi pasien pada keadaan equlibrium fisiologis pasien, menghilangkan nyeri dan pencegahan komplikasi. Pengkajian yang cermat dan intervensi segera membantu pasien kembali pada fungsi optimalnya dengan cepat, aman dan nyaman.

Komplikasi dari post operatif, yaitu syok, hemorrhagi, thrombosis vena profunda (VTP), embolisme pulmonal, komplikasi pernapasan, retensi urin, komplikasi gastrointestinal.

Jadi, Upaya yang dapat dilakukan diarahkan untuk mengantisipasi dan mencegah masalah yang kemungkinan mucul pada tahap ini. Pengkajian dan penanganan yang cepat dan akurat sangat dibutuhkan untuk mencegah komplikasi yang memperlama perawatan di rumah sakit atau membayakan diri pasien. Memperhatikan hal ini, asuhan keperawatan post operatif sama pentingnya dengan prosedur pembedahan itu sendiri.

Fase pasca operatif dimulai dengan masuknya pasien ke ruang pemulihan (recovery room) dan berakhir dengan evaluasi tindak lanjut pada tatanan klinik atau di rumah. Lingkup aktivitas keperawaan mecakup renatang aktivitas yang luas selama periode ini. Pada fase ini fokus pengkajian meliputi efek agen anstesi dan memantau fungsi vital serta mencegah komplikasi. Aktivitas keprawatan kemudian berfokus pada peningkatan penyembuhan pasien dan melakukan penyuluhan, perawatan tindak lanjut dan rujukan yang penting untuk penyembuhan dan rehabilitasi serta pemulangan.

  1. B. Saran

Bagi perawat yang memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan post operatif harus lebih memperhatikan dan tahu pada bagian-bagian mana saja dari asuhan keperawatan pada klien dengan post operatif ini yang perlu ditekankan.

Untuk pasien semestinya harus lebih tanggap terhadap pengkajian-pengkajian yang dilakukan perawat dalam memeberikan asuhan keperawatan khususnya dalam asuhan keperawatan pada klien dengan post operatif, karena  peningkatan penyembuhan pasien dan melakukan penyuluhan, perawatan tindak lanjut dan rujukan untuk penyembuhan dan rehabilitasi serta pemulangan sangat penting bagi pasien maupun perawat.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah : Edisi 8 Vol 1. EGC. Jakarta.

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah 2. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. Bandung.

Potter & Perry. (2005). Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Edisi 4 Vol 2. EGC. Jakarta.

Chusing Sindrom

Posted: Juli 2, 2010 in Uncategorized
  1. A. Anatomi dan Fisiologi

Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Kelenjar supraneralis atau adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :

  1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
  2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
  3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Sumber: (Ekoputra, Erich H. & Nurhasanah, Astutiati. 2003)

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

  1. Medulla Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.

  1. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :

  1. Glukokortikoid (kortisol)

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

  1. Mineralokortikoid (aldosteron)

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.

  1. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

Steroid

Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting :

  1. Kortisol (hidrokortison)

Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan tengah) dan zona retikularis (lapisan dalam)

  1. Dehidro epi androsteron (DHEA)

Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol

  1. Aldosteron

Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen

  1. B. Kelenjar Adrenal

Di dalam kelenjar adrenal, ada dua laboratorium terpisah yang menghasilkan hormon-hormon yang amat penting.  Pertama korteks adrenal yang menghasilkan 3 hormon, yaitu kortisol, aldosteron, dan androgen dan yang kedua medula adrenal menghasilkan katekolamin yang didalamnya terdapat epinefrin dan non epinefrin.  Hormon-hormon yang dihasilkan di kedua laboratorium ini penting bagi kehidupan manusia.

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom Cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih. (Guyton, AC. 1997)

  1. C. Hiporsekresi Korteks Adrenal
    1. Insufisiensi

Ketidakmampuan untuk mensekresi glukokortikoid, mineralokortikoid, dan androgen dapat terjadi keran atropfi, atau kerusakan pada kelenjar adrenal.

Hipotensi, hiponatremia, dan hiperkalemia terlihat khas pada pasien insufisiensi adrenokortikal primer karena kekurangan mineralkortikoid. Pasien-pasien ini dapat mengalami perubahan keadaan kardiovaskuler akibat berubahnya keadaan cairan dan elektrolit. Volume darah sirkulasi yan rendah dan pengecilan ukuran jantung terjadi. Perubahan EKG dapat terjadi dengan adanya hiperkalemia.

Sebaliknya, jika terdapat hipoplasia sekunder terhadap penurunan sekresi ACTH, biasanya hanya sekresi kortisol yang menurun. Hal ini terjadi karena ACTH memiliki pengaruh yang minimal pada sekresi aldosteron, yangs ekresinya dikontrol oleh system rennin angiotensin. Bagaimanapun juga, mungkin terdapat hiposekresi hormone hipofise lainnya.

Gejala-gejala gastrointestinal sering kali menjadi alas an yang membawa penderita untuk berobat. Gejala-gejala insufisiensi adrenokortikal sering kali memiliki onset yang berangsur-angsur dan samar. Asthenia (kelemahan) merupakan keluhan utama, yang intensitasnya tidak sebanding dengan gejala-gejala lain.

Penurunan kadar kortisol biasanya berhubungan dengan perubahan mental dan emosional: penurunan semangat, depresi, iritabilitas, dan hilangnya kemampuan berkonsentrasi.

Hiperpigmentasi dengan pewarnaan seperti perunggu pada kulit dan selaput lendir merupakan tanda-tanda umum pada pada suatu insufisiensi adrenal primer. Hal ini disebabkan karena meningkatnya kadar Melanocyte Stimulating Hormone (MSH) di hipofise anterior. Pada orang normal, kortisol menyebabkan penghambatan umpan balik negative dari hipofise anterior. Kekurangan kortisol pada insufisiensi sekunder tidak selalu mengalami hiperpigmentasi karena kadar ACTH dan MSH pada pasien-pasien ini rendah.

Insufisiensi adrenokortikal iatrogenic terjadi karena atrofi adrenal yang di induksi oleh terapi kortikosteroid. Peningkatan kadar kortisol serum akan menghambat sekresi ACTH dan CRH, karenanya stimulasi pada sel-sel korteks adrenal berkurang. Penurunan poros Hipotalamus Hipofise Adrenal (HPA) ini dapat berlangsung lebih dari 1 tahun, jika kortikosteroid digunakan dalam dosis besar atau jika terapi dilakukan dalam waktu yang lama. Selama terjadi penekanan poros HPA, stress dapat mencetuskan insufisiensi adrenokortikal akut (krisis adrenal).

Tindakan yang dapat mengurangi penekanan poros HPA antara lain dengan pemberian kortisol dalam dosis besar di pagi hari dan dosis kecil di sore hari. Pemberian kortikosteroid secara topical menyebabkan penekanan yang lebih kecil daripada pemberian sistemik. Penghentian dosis secara bertahap sebelum menghentikan semua kortikosteroid telah dilakukan sejak dulu dengan anggapan bahwa hal ini dapat mencegah krisis adrenal, namun demikian, terlihat bahwa penekanan HPA berlangsung lama dengan cara ini.

  1. Krisis Adison (Krisis Adrenal)

Krisis adrenal merupakan suatu insufisiensi adrenal yang berat dengan eksaserbasi yang tiba-tiba. Hal ini dapat menimbulkan kematian dengan cepat jika tidak segera ditangani. Kejadiannya biasanya dicetuskan oleh adanya stress. Tanda-tanda krisis adrenal, yaitu: hiposekresi, shock, demam, nausea, vomitus, dan kebingungan.

Tindakan keperawatan pada pasien insufisiensi adrenokortikal meliputi:

  1. Pemberian dan penyuluhan hormonal
  2. Menjamin asupan makanan normal yang teratur dan adekuat untuk meningkatkan kandungan protein.
  3. Menjamin asupan natrium dan cairan normal (meningkat).
  4. Pengelolaan hipoglikemia
  5. Menghindari stress
  6. Istirahat yang sering

Pada saat terjadi deficit absolut kortisol dan aldosteron, sepertinya hal setelah adrenalektomi bilateral, biasanya diberikan hormone pengganti berupa:

  1. Kortison : 37,5 mg perhari (25 mg pada waktu subuh dan 12,5 mg pada waktu sore hari).
  2. Fludorocortison : 0,1 – 0,2 mg perhari.

  1. D. Hipersekresi Korteks Adrenal
    1. 1. Kelebihan Hormon Aldosteron

Tiga efek utama aldosteron adalah  hipertensi, hipokalemi, hipermatremia. Hipertensi terjadi akibat peningkatan volume darah karena reabsorbsi natrium.

Kelainan yang dapat diakibatkan oleh kelebihan hormone aldosteron, yaitu hyperaldosteronism. Pada hyperaldosteronism, kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan dan tekanan darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode pada kelumpuhan.

  1. Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh tumor pada kelenjar adrenalin atau kemungkinan reaksi terhadap beberapa penyakit.
  2. Kadar aldosterone tinggi bisa menyebabkan tekanan darah tinggi dan kadar potassium rendah; kadar potassium rendah bisa menyebabkan kelemahan, perasaan geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara.
  3. Dokter mengukur kadar pada sodium, potassium, dan aldosteron di dalam darah.
  4. Kadangkala, tumor diangkat, atau orang menggunakan obat-obatan yang menghambat aksi aldosteron.

Aldosteron, hormon yang diproduksi dan dikeluarkan oleh kelenjar adrenalin, memberi isyarat kepada ginjal untuk mengeluarkan sedikit sodium dan banyak potassium. Produksi aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin (dikeluarkan oleh kelenjar pituitary) dan sebagian melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron). Renin, sebuah enzim diproduksi di ginjal, mengendalikan aktivasi pada hormon angiotensin, yang merangsang kelenjar adrenalin untuk menghasilkan aldosteron.

  1. a. Penyebab

Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh sebuah tumor (biasanya adenoma non kanker) pada kelenjar adrenalin (kondisi yang disebut sindrom conn), meskipun kadangkala kedua kelenjar terlibat dan terlalu aktif. Kadangkala hyperaldosteronism adalah reaksi untuk penyakit tertentu, seperti tekanan darah yang sangat tinggi (hipertensi) atau penyempitan pada salah satu arteri menuju ginjal.

  1. b. Gejala

Kadar aldosteron tinggi bisa menyebabkan kadar potassium rendah. Kadar potassium rendah seringkali tidak menghasilkan gejala tetapi bisa menyebabkan kelemahan, rasa geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara. Beberapa orang menjadi sangat haus dan sering berkemih.

  1. c. Pengobatan

Jika tumor ditemukan, hal tersebut biasanya bisa diangkat dengan operasi. Ketika tumor diangkat, tekanan darah kembali normal, dan gejala lainnya hilang sekitar 70% setiap waktu. Jika tidak ada tumor ditemukan dan kedua kelenjar terlalu aktif, pengangkatan sebagian kelenjar adrenalin tidak bisa mengendalikan tekanan darah tinggi, dan pengangkatan sepenuhnya akan menghasilkan penyakit Addison, diperlukan pengobatan untuk bertahan hidup. Meskipun begitu, spironolactone atau eplerenone biasanya bisa mengendalikan gejala-gejala, dan obat-obatan untuk tekanan darah tinggi segera tersedia. Jarang kedua kelenjar adrenalin harus di angkat.

  1. 2. Kelebihan Hormon Androgen

Setiap manusia memiliki hormon yang mengatur fungsi tubuh. Pada perempuan, mestinya hormon estrogen dominan, sedangkan lelaki umumnya didominasi hormon androgen (testosteron). Namun ada kalanya ketidakseimbangan hormonal ini dialami sebagian perempuan.

Bisa saja hormon androgen dimiliki perempuan secara berlebihan. Meski jumlahnya sangat sedikit, androgen bisa sangat mempengaruhi dalam pengaturan fungsi tubuh perempuan. Terutama dalam proses pembentukan hormon reproduksi, mempertahankan libido, serta menimbulkan rasa nyaman.

Perempuan dengan kelebihan hormon androgen disebut hiperandrogen.

  1. a. Penyebab

Penyebab dari suatu kelebihan androgen adalah penyakit primer ovarium dank arena efek samping beberapa obat. Salah satu penyebabnya adalah adanya kelainan genetis, tumbuhnya tumor pada kelenjar suprarenal (anak ginjal) dan di ovarium (indung telur) yang menjadi tempat produksi hormon androgen, serta penggunaan obat-obatan golongan steroid.

Faktor lainnya yang ikut menentukan meningkatnya hormon androgen adalah stres yang berlebihan, kegemukan dan kurang melakukan olah raga.

Wanita yang obesitas pun diperkirakan sangat rentan terserang hiperandrogen. Wanita gemuk yang kadar kolesterolnya tinggi, umumnya memiliki hormon yang banyak.

  1. b. Tanda dan Gejala

Ciri fisiknya sebagai perempuan pun jadi tak ketara lagi. Lekuk tubuh yang indah berubah menjadi tonjolam otot yang maskulin. Kulit wajah yang semula lembut dan mulus, bisa tampak sangat berminyak, serta tumbuh jerawat dan komedo.

Selain itu terjadi penumbuhan rambut yang tidak normal menyerupai pola pertumbuhan rambut laki-laki (male hair pattern). Bisa di wajah (kumis, jenggot, atau cambang), dada, punggung atas, perut, bagian dalam paha, dan punggung jari-jari kaki, lengan, dan daerah kemaluan (pubis). Ada pula yang diikuti dengan membesarnya suara.

Dampak lain hiperandrogen pada perempuan yang juga mengganggu adalah adanya hipertrofi atau pembesaran klitoris, bagian yang paling sensitif pada perempuan. Ada pula yang payudaranya mengecil, menyusul rendahnya kadar hormon estrogen pada tubuhnya.

Kelebihan androgen tidak memberikan tanda-tanda klinis yang berarti pada pria dewasa. Dua tanda kelebihan androgen pada wanita adalah hirsutisme dan virilisasi.

  1. c. Pengobatan

Untuk mengatasi gejala akibat hiperandrogen, dengan cara memberikan obat yang berpotensi antiandrogenik, seperti Cyproterone acetate (CPA).

Dalam tubuh, CPA bekerja secara kompetitif mengikat reseptor androgen, sehingga menurunkan kadar androgen bebas, mengurangi produksi minyak pada kulit, dan mencegah timbulnya masalah kulit.

  1. 3. Kelebihan Hormon Kortisol

Penyebab tersering kelebihan kortisol adalah iatrogenik, yaitu penyebab tersebut dikarenakan oleh dosis terapeutik yang diberikan untuk berbagai macam kondisi antara lain:

  1. Pengobatan imflamasi, penyakit-penyakit autoimun, alergi
  2. Pencegahan reaksi penolakan organ transplantasi
  3. Pencegahan fibrosis (pembentukan jaringan parut) yang berlebihan setelah opersi tertentu atau setelah menderita penyakit tertentu
  4. Mengurangi tekanan tinggi intrakranial akut
  5. Mengurangi ukuran dan aktifvitas jaringan limfatik

Kelainan yang diakibatkan karena adanya hipersekresi dari hormone kortisol yang saat ini umum dan sering ditemukan, yaitu Cushing sindrom.

  1. E. Konsep Dasar Cushing Sindrom
    1. 1. Pengertian

Sindrom Cushing adalah penyakit yang disebabkan kelebihan hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.

Harvey Cushing pada tahun 1932 menggambarkan suatu keadaan yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil hipofisis. Keadaan ini disebut “penyakit Cushing”.

Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. (Price, 2005)

  1. 2. Pengklasifikasian Sindrom Cushing
    1. Penyakit Cushing

Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

  1. Hipersekresi ACTH Ektopik

Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.

  1. Tumor-tumor Adrenal Primer

Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.

  1. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak

Sindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.

  1. 3. Etiologi
    1. Meningginya kadar ACTH. Tidak selalul karena adenoma sel basofil hipofisis.
    2. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
    3. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
    4. Iatrogenik.

Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

Penyebab lainnya:

  1. Glukokortikoid yang berlebih
  2. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
  3. Hiperplasia korteks adrenal
  4. Pemberian kortikosteroid yang berlebih
  5. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
  6. Tumor-tumor non hipofisis
  7. Adenoma hipofisis
  8. Tumor adrenal
  1. 4. Manifestasi Klinis
    1. Henti pertumbuhan, obesitas, perubahan muskoloskeletal, dan intoleransi glukosa.
    2. Gambaran klasik pada orang dewasa dengan Sindrom Cushing menunjukkan obesitas tipe sentral, dengan lemak “punuk kerbau” di leher dan supraklavikula, trunkus yang besar, dan ekstremitas yang relatif lebih kurus. Kulit menipis, rapuh, mudah mengalami trauma, ekimosis dan pengembangan striae.
    3. Kelemahan dan lemas, terjadi gangguan tidur karena terjadi perubahan sekresi kortisol diurnal.
    4. Katabolisme protein yang berlebihan dengan kelebihan massa otot dan osteoporosis, kifosis, sakit pinggang, dan fraktur kompresi vertebra.
    5. Terjadi retensi natrium dan air, menunjang terjadinya hipertensi dan gagal jantung kongestif.
    6. Penampilan “wajah bulan” kulit berminyak serta berjerawat.
    7. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
    8. Hiperglikemia atau diabetes
    9. Penambahan berat badan, penyembuhan luka kecil dan memar lambat.
    10. Pada wanita semua usia mungkin terjadi virilasi akibat kelebihan androgen: penampilan sifat maskulin dan penurunan sifat feminism, pertumbuhan banyak rambut pada wajah, atrofi payudara, penurunan menstruasi, pembesaran klitoris, dan suara lebih dalam. Libido menghilang pada pria dan wanita.
    11. Terjadi perubahan pada suasana hati dan aktivitas mental, mungkin terjadi psikosis.
    12. Jika Sindrom Cushing terjadi sebagai akibat tumor hipofisis, maka dapat terjadi gangguan visual karena tekanan pada khiasma optikus.
  1. 5. Patofisiologi

Adenoma Hipofisis Tumor adrenal Tumor-tumor non hipofisis

Hiperplasia kortek adrenal

Hipersekresi ACTH

Sekresi kortisol

Glukokortikoid

Hiperglikemia Fungsi korteks adrenal tidak efektif

DM Kortisol menghilang

Kesembuhan luka-luka ringan yang lambat

Katabolisme protein Peningkatan aktifitas

Badan kurus mineralkortikoid

kulit tipis, rapuh, mudah luka

Hipertensi, Osteoporosis, Natrium & air, Edema

  1. 6. Komplikasi
    1. Diabetes Militus
    2. Hipertensi
    3. Krisis Addisonnia
    4. Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal
    5. Patah tulang akibat osteoporosis
  1. 7. Penatalaksanaan Medis

Pengobatan biasanya di arahkan pada kelenjar hipofisis karena mayoritas kasus disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh tumor korteks adrenal.

  1. Pengankatan melalui pembedahan merupakan pengobatan pilihan yang sering dilakukan.
  2. Implantasi jarum yang mengandung isotop radioaktif kedalam kelenjar hipofisis.
  3. Adrenalektomi pada pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
  4. Pascaoperatif, terapi penggantian hidrokortison temporer mungkin diberikan sampai kelenjar adrenal mulai berespon secara normal (mungkin membutuhkan waktu beberapa bulan).
  5. Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka dibutuhkan terapi penggantian hormon korteks adrenal seumur hidup.
  6. Jika Sindrom Cushing di sebabkan oleh kortikosteroid eksogen, maka lakukan penurunan obat sampai kadar minum untuk mengobati penyakit yang mendasari.
  1. 8. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium Yang Diperiksa Hasil
  1. Hormon/Metabolit
  1. Sel darah
  1. Glukosa

-  17-hidroksikortikoid (17-OHCS) (plasma, urin)

-  17-ketosteroid (17-KS)

(plasma, urin)

-  Eosinofil

-  Neutrofil

-  Darah

-  Urin

Naik

Naik

Turun

Naik

Naik

Positif

  1. 9. Pemeriksaan Penunjang

Bila data laboratorium masih meragukan, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis Sindrom Cushing.

Pemeriksaan Penunjang Hasil
  1. Foto rontgen tulang
  1. - Pielografi

- Laminografi

  1. Arteriografi
  1. d. Scanning
  1. Ultrasonografi
  1. Foto rontgen kranium

-     Osteoporosis terutama pelvis, cranium, costa, vertebra

-     Pembesaran adrenal (karsinoma)

-     Lokalisasi tumor adrenal

-     Tumor

-     Hiperplasi

-     Tumor

-     Hiperplasi

-     Tumor Hipofisis

10. Tes Diagnostik

  1. CT scan

Untuk Menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus syndrome cushing

  1. Foto scaning
  2. Foto Rontgen ginjal atau abdomen
  3. Tes fungsi ginjal
  4. Pemeriksaan elektro kardiografi

Untuk menentukan adanya hipertensi

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

  1. A. Pengkajian

Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh dari hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riwayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien dengan sindrom Cushing mencakup:

  1. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan edema.
  2. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respon klien tentang perubahan dini.
  3. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respon terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan ini.
  1. B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah sebagai berikut :

  1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
  2. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.
  3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
  4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,
  5. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.
  6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium.
  7. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler.
  8. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.
  9. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat.
  10. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
  1. C. Rencana Keperawatan
    1. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.

Kriteria hasil:

  1. Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur
  2. Klien bebas dari area ekimotik
  3. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Kaji tanda-tanda ringan infeksi

Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan infeksi.

  1. Ciptakan lingkungan yang protektif

Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

  1. Bantu klien ambulasi

Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.

  1. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D

Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

  1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

Kriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit.

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.

Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi.

  1. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.

Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.

  1. area tergantung edema.

Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.

  1. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.

Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.

  1. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

  1. Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.

  1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

Kriteria hasil:

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.

Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.

  1. Diskusikan arti perubahan pada pasien.

Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.

  1. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.

Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.

  1. Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.

Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola hidup.

  1. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.

Keriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat

Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru, sedang atau telah terjadi.

  1. Panggil pasien dengan namanya.

Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.

  1. Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan program aktivitas.

Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan

  1. Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.

Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.

  1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium

Keriteria hasil:

Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari.

Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.

  1. Awasi tekanan darah.

Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.

  1. Kaji derajat perifer/edema dependen

Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan albumin dan penurunan ADH.

  1. Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)

Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema.

  1. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.

Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler.

  1. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler

Keriteria hasil:

Trombosit dalam batas normal

Intervensi:

  1. Kaji adanya perdarahan

Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.

  1. Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)

Rasional :

  1. Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.

Rasional : mencegah terjadi perdarahan

  1. Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien

Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan

  1. Monitor hasil darah, Trombosit

Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan

  1. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.

Keriteria hasil:

Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur dengan tepat

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.

  1. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri

Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

  1. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien

Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.

  1. Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.

Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia

  1. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat

Keriteria hasil:

Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Kaji riwayat nutrisi

Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi

  1. Catat berat badan

Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.

  1. Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni

Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi

  1. Anjurkan klien makan sedikit tapi sering

Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.

  1. Rujuk ke ahli gizi.

Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi

  1. Potensial komplikasi: Hiperglikemia

Keriteria hasil:

Tidak terjadi hiperglikemi

Rencana tindakan keperawatan:

  1. Observasi tanda-tanda hipeglikemi

Rasional : membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya

  1. Berikan suntik insulin menurut sleding scale

Rasional : mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal

  1. Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS

Rasional : Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi hiperglikemi

BAB IV

PENUTUP

  1. KESIMPULAN

Kelenjar Adrenal atau Kelenjar Suprarenalis terletak diatas kedua ginjal. Ukurannya berbeda-beda, beratnya 5-9 gram. Kelenjar adrenal ini terbagi atas 2 bagian, yaitu korteks adrenal yang menghasilkan kortisol, aldosteron dan androgen, dan medulla adrenal yang menghasilkan katekolamin yang mana di dalamnya terdapat epinephrine dan nonepinephrine.

Masing-masing hormone ini memiliki hipersekresi dan hiposekresi. Aldosteron yang hipersekresinya dapat mengakibatkan Hyperaldosteron, Androgen yang hipersekresinya dapat terlihat jelas pada wanita, dan Kortisol yang hipersekresinya dapat mengakibatkan Cushing sindrom.

Penyakit Cushing sindrom adalah suatu penyakit yang mengalami kelebihan aldosteron sehingga menyebabkan aldesteronism, dan kelebihan androgen menyebabkan virilism adrenal.

Jadi Cushing sindrom merupakan suatu keadaan klinik atau sebuah penyakit yang disebabkan karena kelebihan hormone kortisol dan dapat juga diakibatkan karena adanya peningkatan kadar glukokortikoid.

Penyebab umum dalam penyakit Cushing sindrom ini terutama karena berlebihnya sekresi dari ketiga hormon utama dalam korteks adrenal, yaitu hormon kortisol, aldosteron, dan androgen yang masing-masing memiliki fungsi dan peran yang berbeda-beda

  1. SARAN

Bagi perawat yang akan memberikan asuhan keperawatan dengan klien Cushing Sindrom harus lebih memperhatikan dan tahu pada bagian-bagian mana saja dari asuhan keperawatan pada klien dengn Cushing sindrom ini yang perlu ditekankan.

Untuk pasien semestinya harus lebih tanggap terhadap pengkajian-pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya dalam asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing sindrom, karena peningkatan penyembuhan pasien, melakukan prosedur diagnistik, pemeriksaan-pemeriksaan dan melakukan perawatan tindak lanjut sangat penting bagi pasien maupun perawat.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung.

Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGC.

Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Darmono. 1987. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

Sodeman. 1995. Patofisiologi. Edisi 7 Jilid 2. Hipokrates. Jakarta

Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.

Ekoputra, Erich H. & Nurhasanah, Astutiati. 2003. Keajaiban Hormon. ©Goodword Books, (Online), (http://harunyahya.com/indo), diakses 15 April 2009)

Konsep Dasar Fraktur
1. Pengertian
Untuk memperkaya pemahaman akan konsep fraktur, berikut ini akan dibahas tentang pengertian, etiologi, patofisiologi, klasifikasi, manifestasi klinis, komplikasi fraktur, pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan fraktur.
Fraktur adalah hilangnya kontinuitas tulang, tulang rawan, baik yang bersifat total maupun sebagian. (Muttaqin, Arif. 2008 ; 69)
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya. (Smeltzer, Suzanne C, dkk. 2001 ; 2357).
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang, tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa. (Mansjoer, Arif, dkk. 2000 ; 346).
Fraktur adalah peristiwa patahnya atau distrupsi pada tulang. (Ignatavicius, Donna D. 1992 ; 232).
2. Etiologi
Sebagian besar patah tulang merupakan akibat dari cedera, seperti kecelakaan mobil, olah raga atau karena jatuh. Patah tulang terjadi jika tenaga yang melawan tulang lebih besar dari pada kekuatan tulang. Jenis dan beratnya patah tulang dipengaruhi oleh :
a. Arah, kecepatan dan kekuatan dari tenaga yang melawan tulang.
b. Usia penderita.
c. Kelenturan tulang dan jenis tulang.
3. Patofisiologi
Ketika patah tulang, terjadi kerusakan di korteks, pembuluh darah, sumsum tulang dan jaringan lunak. Akibat dari hal tersebut terjadi perdarahan, kerusakan tulang dan jaringan sekitarnya. Keadaan ini menimbulkan hematom pada kanal medul antara tepi tulang bawah periostrium dengan jaringan tulang yang mengatasi fraktur. Terjadinya respon inflamasi akibat sirkulasi jaringan nekrotik ditandai dengan fase vasodilatasi dari plasma dan leukosit, ketika terjadi kerusakan tulang, tubuh mulai melakukan proses penyembuhan untuk memperbaiki cedera, tahap ini menunjukkan tahap awal penyembuhan tulang. Hematom yang terbentuk biasa menyebabkan peningkatan tekanan dalam sumsum tulang yang kemudian merangsang pembebasan lemak dan gumpalan lemak tersebut masuk kedalam pembuluh darah yang mensuplai organ-organ yang lain. Hematom menyebabkan dilatasi kapiler di otot, sehingga meningkatkan tekanan kapiler di otot, sehingga meningkatkan tekanan kapiler, kemudian menstimulasi histamin pada otot yang iskemik dan menyebabkan protein plasma hilang dan masuk ke interstitial. Hal ini menyebabkan terjadinya edema. Edema yang terbentuk akan menekan ujung syaraf, yang bila berlangsung lama bisa menyebabkan syndrom comportement (Sumber : http://www.eradius.com diakses tanggal 4 Juli 2009)

Skema 2.1 : Patofisiologi Fraktur

4. Klasifikasi
a. Berdasarkan parahnya integritas kulit, lokasi, bentuk, patahan dan status kelurusan.
1) Fraktur tertutup, adalah fraktur yang tertutup karena integritas kulit masih utuh atau tetap tak berubah.
2) Fraktur terbuka, adalah fraktur karena integritas kulit robek atau terbuka dan ujung tulang menonjol sampai menembus kulit.
3) Fraktur komplit, adalah fraktur yang luas dan melintang. Biasanya dengan perpindahan posisi tulang.
4) Fraktur tak komplit, adalah hanya sebagian dari tulang yang retak.
b. Tipe fraktur yang berat.
1) Greenstick, fraktur yang tidak sempurna dan biasanya sering terjadi pada anak-anak.
2) Transversal, fraktur luas yang melintang dari tulang.
3) Oblik, fraktur yang memiliki arah miring.
4) Spiral, fraktur luas yang mengelilingi tulang.
5) Comuminuted, fraktur ini terjadi mencakup beberapa fragmen.
6) Depresi, fraktur ini terjadi pada tulang pipih, khususnya tulang tengkorak dimana kekerasan langsung mendorong bagian tulang masuk kedalam.
7) Kompresi, fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada tulang belakang).
8) Patologik, terjadi jika sebuah tumor (biasanya kanker) telah tumbuh kedalam tulang dan menyebabkan tulang menjadi rapuh. Tulang yang rapuh bisa mengalami patah tulang meskipun dengan cedera ringan atau bahkan tanpa cedera sama sekali.
9) Avulsi, disebabkan oleh kontraksi otot yang kuat, sehingga menarik bagian tulang tempat tendon tersebut melekat. Paling sering terjadi pada bahu dan lutut, tetapi bisa juga terjadi pada tungkai dan tumit.

Gambar 2.3 : Jenis-jenis Fraktur

(Sumber : http://www.yayanakhyar.com Diakses pada tanggal 1 Juli 2009)
5. Manifestasi klinis
a. Nyeri tekan, rasa sakit akan bertambah dengan gerakan dan penekanan diatas fraktur.
b. Deformitas, disebabkan oleh otot-otot ekstremitas yang menarik patahan tulang.
c. Krepitasi, rasa gemeretek ketika ujung tulang bergeser.
d. Gangguan fungsi, ekstremitas tidak dapat digerakan.
e. Motilitas abnormal, tempat patah menjadi sendi palsu.
6. Komplikasi fraktur
a. Komplikasi awal
1) Sindrom emboli lemak
Sindrom emboli lemak merupakan keadaan pulmunori akut dan dapat menyebabkan kondisi fatal. Hal ini terjadi ketika gelembung-gelembung lemak terlepas dari sum-sum tulang dan mengelilingi jaringan yang rusak.
2) Sindrom kompartemen
Komplikasi ini terjadi saat peningkatan tekanan jaringan dalam ruang tertutup diotot, yang sering berhubungan dengan akumulasi cairan sehingga menyebabkan hambatan aliran darah yang berat dan berikutnya menyebabkan kerusakan pada otot.

3) Osteomyelitis
Adalah infeksi dari jaringan tulang dapat berupa exogenous (infeksi masuk dari luar tubuh) atau hematogenous (infeksi yang berasal dari dalam tubuh).
4) Gas ganggren
Gas ganggren berasal dari infeksi yang disebabkan oleh bakterium saprophstik gram positif anaerob yaitu antara lain Clostridium welchi. Clostridium biasanya akan tumbuh pada luka dalam yang mengalami perubahan suplai oksigen karena trauma.
b. Komplikasi lanjut
Menurut Rasjad, Chairuddin. 2003 ; 347.
1) Penyembuhan fraktur yang abnormal
Penyembuhan fraktur yang abnormal dapat terjadi karena :
• Malunion
• Delayed union
• Nonunion
2) Gangguan pertumbuhan oleh karena adanya trauma pada lempeng epifisis.
Gangguan lempeng epifisis karena trauma dapat mengenai sebagian lempeng epifisis dengan akibat pertumbuhan yang lebih pada satu sisi dibanding dengan sisi lain berupa deformitas valgus atau varus pada sendi yang terkena.
3) Atrofi sudeck
Komplikasi ini biasanya ditemukan akibat kegagalan penderita untuk mengembalikan fungsi normal tangan atau kaki setelah penyembuhan trauma.
7. Pemeriksaan diagnostik
a. Sinar X, menampakan perubahan struktural atau fungsi fungsional tulang dan sendi.
b. Artroskopi, bila terjadi trauma pada lutut dan dengan pemeriksaan ini diagnosis yang akurat dapat dilakukan.
c. Myelographi, untuk mengevaluasi kerusakan jaringan chodaspinalis dan ujung-ujung syaraf.
d. Scan tulang, membantu mendeteksi adanya penyakit keganasan, trauma, masalah degeneratif dan osteomyelitis.
e. Hitung darah lengkap, apakah ada peningkatan hematokrit dan leukosit.
8. Penatalaksanaan
a. Prinsip penanganan fraktur
1) Rekognisi
Prinsip utama adalah mengetahui dan menilai keadaan fraktur dengan anamnesis, pemeriksaan klinis, dan radiologi. Pada awal pengobatan perlu diperhatikan lokasi fraktur, bentuk fraktur, menentukan tehnik yang sesuai untuk pengobatan dan komplikasi yang mungkin terjadi selama dan sesudah pengobatan.
2) Reduksi
Reduksi fraktur adalah mengembalikan fungsi normal dan mencegah komplikasi seperti kekakuan, deformitas serta perubahan osteoarthritis dikemudian hari.
3) Retensi
Adalah metode yang dilaksanakan untuk mempertahankan fragmen-fragmen tersebut selama masa penyembuhan dengan cara imobilisasi.
4) Rehabilitasi
Adalah mengembalikan aktifitas fungsional semaksimal mungkin.
b. Mempertahankan imobilisasi dalam fraktur
Setelah fraktur direduksi, fragmen tulang harus di imobilisasi atau dipertahankan dalam posisi dan kesejajaran yang benar sampai terjadi penyatuan.
1) Open Reduction and Internal Fixation (ORIF) atau Reduksi terbuka dengan Fiksasi Internal.
ORIF akan mengimobilisasi fraktur dengan melakukan pembedahan untuk memasukan paku, sekrup atau pen kedalam tempat fraktur untuk memfiksasi bagian-bagian tulang pada fraktur secara bersamaan. Fiksasi internal sering digunakan untuk merawat fraktur pada tulang pinggul yang sering terjadi pada orang tua.

Gambar 2.4 : Tulang yang Terpasang Plated & Screw (ORIF)

(Sumber : http://www.nlm.nih.gov diakses pada tanggal 4 Juli 2009)

2) Open Reduction and External Fixation (OREF) atau Reduksi Terbuka dengan Fiksasi Eksternal
Tindakan ini merupakan pilihan bagi sebagian besar fraktur. Fiksasi eksternal dapat menggunakan konselosascrew atau dengan metilmetakrilat (akrilik gigi) atau fiksasi eksterna dengan jenis-jenis lain seperti gips.

Gambar 2.5 : Tulang yang Terpasang Plated & Screw (OREF)

(Sumber : http://www.nlm.nih.gov diakses pada tanggal 4 Juli 2009)

C. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Fraktur
Pada asuhan keperawatan diuraikan mulai dari pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi dan evaluasi.
Adapun pengkajian sebagai berikut :
1. Pengkajian
Menurut Doenges, Marilynn. 2000 : 761 adalah data dasar pengkajian klien adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas/Istirahat
Tanda : Keterbatasan atau kehilangan fungsi pada bagian yang terkena (mungkin segera, fraktur itu sendiri, atau terjadi secara sekunder, dari pembengkakan jaringan, nyeri).
b. Sirkulasi
Tanda : Hipertensi (kadang-kadang terlihat sebagai respon terhadap nyeri atau ansietas) dan hipotensi. Takikardia (respon stress, hipovolemia). Penurunan atau tak ada nadi pada bagian distal yang cedera, pengisian kapiler lambat, pucat pada bagian yang terkena. Pembengkakan jaringan atau massa hematoma pada sisi cedera.
c. Neurosensori
Gejala : Hilang gerakan atau sensasi, spasme otot. Kebas atau kesemutan (parestesis).
Tanda : Deformitas lokal; angulasi abnormal, pemendekan, rotasi, krepitasi, spasme otot, terlihat kelemahan atau hilang fungsi. Agitasi (mungkin berhubungan dengan nyeri atau ansietas atau trauma lain).
d. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri berat tiba-tiba pada saat cedera (mungkin terlokalisasi pada area jaringan atau kerusakan tulang; dapat berkurang pada imobilisasi); tak ada nyeri akibat kerusakan saraf. Spasme atau kram otot setelah imobilisasi).
e. Keamanan
Tanda : Laserasi kulit, avulsi jaringan, perdarahan, perubahan warna. Pembengkakan lokal (dapat meningkat secara bertahap atau tiba-tiba).
f. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Lingkungan cedera. Memerlukan bantuan dengan transportasi, aktivitas perawatan diri, dan tugas pemeliharaan atau perawatan rumah.
2. Diagnosa Keperawatan
Menurut Doenges, Marilynn dan Lynda juall, Carpenito diagnosa keperawatan yang dapat di tegakkan pada klien dengan fraktur meliputi :
a. Resiko tinggi trauma berhubungan dengan kehilangan integritas tulang (fraktur).
b. Nyeri akut berhubungan dengan spasme otot, gerakan fragmen tulang, edema dan cedera pada jaringan lunak.
c. Resiko tinggi disfungsi neurovaskuler perifer, berhubungan dengan penurunan aliran darah ; cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus.
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah atau emboli lemak, perubahan membran alveolar atau kapiler.
e. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan rangka neuromuskuler, nyeri, terapi restriktik (imobilisasi tungkai).
f. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan cedera tusuk, fraktur terbuka, bedah perbaikan, pemasangan traksi, pen, kawat, sekrup.
g. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer; kerusakan kulit, trauma jaringan, terpajan pada lingkungan.
h. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan) berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
i. Defisit perawatan diri berhubungan dengan keterbatasan pergerakan sekunder akibat fraktur.
j. Kurang aktivitas pengalihan berhubungan dengan kejenuhan monoton sekunder akibat alat imobilisasi.
k. Resiko hambatan pemeliharaan rumah berhubungan dengan alat viksasi, hambatan mobilitas fisik, tidak tersedianya sistem pendukung.
l. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan kesulitan individu yang sakit dalam mengambil peran, tanggung jawab sekunder akibat keterbatasan gerak.
m. Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik berhubungan dengan ketidak cukupan pengetahuan tentang kondisi, tanda dan gejala, komplikasi, keterbatasan aktifitas.
3. Perencanaan dan Implementasi
a. Resiko tinggi trauma berhubungan dengan kehilangan integritas tulang (fraktur).
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan stabilisasi dan posisi fraktur
2) Menunjukkan mekanika tubuh yang meningkat stabilisasi pada sisi fraktur.
Intervensi :
1) Pertahankan tirah baring atau ekstremitas sesuai indikasi.
2) Letakan papan dibawah tempat tidur atau tempatkan pasien pada tempat tidur ortopedik.
3) Sokong fraktur dengan bantalan atau gulungan selimut.
b. Nyeri akut berhubungan dengan spasme otot, gerakan fragmen tulang, edema dan cedera pada jaringan lunak.
Kriteria hasil :
1) Menyatakan nyeri hilang
2) Menunjukkan tindakan santai, maupun beradaptasi dalam aktivitas hidup
Intervensi :
1) Pertahankan imobilisasi
2) Tinggikan dan dukung ekstremitas yang terkena
3) Berikan alternatif tindakan kenyamanan, contoh pijatan, pijatan punggung, perubahan posisi.
4) Selidiki adanya keluhan nyeri yang tak biasa atau tiba-tiba atau dalam, lokasi progesif atau buruk tidak hilang dengan analgetik.
5) Lakukan kompres dingin atau es 24 – 48 jam pertama dan sesuai keperluan.
6) Berikan obat sesuai indikasi.
c. Resiko tinggi disfungsi neurovaskuler perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah; cedera vaskuler langsung, edema berlebihan, pembentukan trombus.
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan perfusi jaringan dibuktikan oleh terabanya nadi, kulit, hangat atau kering, sensasi normal, sensori biasa, tanda vital stabil dan haluaran urine adekuat untuk situasi individu.

Intervensi :
1) Lepaskan perhiasan dari ekstremitas yang sakit
2) Kaji aliran kapiler, warna kulit dan kehangatan distal pada fraktur.
3) Kaji jaringan sekitar gips untuk titik yang kasar atau tekanan. Selidiki keluhan “rasa terbakar“ dibawah gips.
4) Selidiki tanda iskemia
5) Awasi tanda vital
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah atau emboli lemak, perubahan membran alveolar atau kapiler.
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan fungsi pernafasan adekuat, dibuktikan oleh tidak adanya sianosis.
Intervensi :
1) Awasi frekuensi pernafasan
2) Instruksikan dan bantu dalam latihan nafas dalam dan batuk. Reposisi dengan sering.
3) Berikan tambahan O2 bila diindikasikan.
4) Perhatikan peningkatan kegelisahan, kacau, latergi, stupor.
e. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan rangka neuromuskuler, nyeri, terapi restriktif (imobilisasi tungkai).

Kriteria hasil :
1) Meningkatkan atau mempertahankan mobilitas pada tingkat paling tinggi yang mungkin.
2) Mempertahankan posisi fungsional.
3) Meningkatkan kekuatan atau fungsi yang sakit dan mengkompensasi bagian tubuh.
Intervensi :
1) Kaji derajat imobilitas
2) Dorong partisipasi pada aktivitas terapeutik atau rekreasi.
3) Dorong penggunaan latihan isometrik mulai dengan tungkai yang tak sakit.
4) Bantu atau dorong perawatan diri atau kebersihan.
5) Auskultasi bising usus.
f. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan cedera tusuk, fraktur terbuka, bedah perbaikan, pemasangan traksi, pen, kawat, sekrup.
Kriteria hasil :
1) Menyatakan ketidaknyaman hilang
2) Menunjukkan perilaku atau teknik untuk mencegah kerusakan kulit atau memudahkan penyembuhan sesuai indikasi.
3) Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu atau penyembuhan lesi terjadi.

Intervensi :
1) Kaji kulit untuk luka terbuka.
2) Masase kulit dan penonjolan tulang.
3) Bersihkan kulit dengan menggunakan sabun dan air.
4) Ubah posisi dengan sering.
g. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan primer; kerusakan kulit; trauma jaringan, terpajan pada lingkungan.
Kriteria hasil :
1) Mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen atau eritema dan demam.
Intervensi :
1) Inspeksi kulit adanya iritasi atau robekan kontinuitas.
2) Berikan perawatan steril sesuai protokol dan latihan mencuci tangan.
3) Instruksikan pasien untuk tidak menyebutkan sisi insersi.
4) Awasi pemeriksaan laboratorium.
5) Berikan obat sesuai indikasi seperti antibiotika.
h. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan) berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
Kriteria hasil :
1) Menyatakan pemahaman kondisi, prognosis dan pengobatan.
2) Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi :
1) Kaji ulang patologi, prognosis dan harapan yang akan datang.
2) Beri penguatan metode mobilitas dan ambulasi sesuai instruksi dengan terapi fisik bila diindikasikan.
3) Dorong pasien untuk melanjutkan latihan aktif untuk sendi diatas dan dibawah fraktur.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Edisi 10. Jakarta : EGC.
Doenges, Marilynn E. et.al. (2000) Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. (Alih bahasa oleh : I Made Kariasa, dkk). Jakarta : EGC.
Hidayat, Aziz Alimus. 2004. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika.
Ignatavicius, Donna D. 1992. Pocket Companion For Medical Surgical Nursing. United States Of Amerika : W.B. Saunders Company.
Lindsay, David T. 1996. Functional Human Anatomy. United States of America : Mosby.
Mansjoer, Arif, et. al. (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius.
Martini, Frederich H. (2001). Fundamentals of Anatomy and Physiology, Fourth Edition. New Jersey : Prentice Hall.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta : EGC.
Pearce, Evelyn. 2006. Anatomi dan Fisiologi Untuk Para Medis. Jakarta : PT. Gramedia.
Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Rasjad, Chairuddin. 2003. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Makasar : Lintang Imumpasue.
Reeves, Charlene J, 2001. Keperawatan Medikal Bedah (Penerjemah Joko Setyono). Jakarta : Penerbit Salemba Medica.
Smeltzer, Suzanne C. Bare Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8. Jakarta : EGC
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC.

Konsep Dasar Cedera Kepala
Untuk memperkaya pemahaman akan konsep Cedera Kepala, berikut ini aka dibahas tentang pengertian, etiologi, tipe trauma, mekanisme, klasifikasi, perdarahan intrakranial, patofisiologi, meifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan penatalaksanaan.
1. Pengertian
Cedera Kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin, 2008).
Cedera Kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (Smeltzer, 2000 : 2210).
Trauma kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak, atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala (Suriadi dan Rita juliani, 2001).
2. Etiologi
Menurut Tarwoto (2007), penyebab dari Cedera Kepala adalah :
a. Kecelakaan lalu lintas.
b. Terjatuh
c. Pukulan atau trauma tumpul pada kepala.
d. Olah raga
e. Benturan langsung pada kepala.
f. Kecelakaan industri.
3. Mekanisme Cedera Kepala
Menurut tarwoto (2007) mekanisme cedera memegang peranan yang sangat sadar dalam berat ringannya dari trauma kepala. Mekanisme cedera kepala dapat dibagi menjadi :
a. Cedera Percepatan (akselerasi) yaitu jika benda yang bergerak membentur kepala yang diam, misalnya pada orang-orang diam kemudian terpukul atau terlempar batu.
b. Cedera Perlambatan (Deselerasi) yaitu jika kepala bergerak membentur benda yang diam, misalnya pada saat kepala terbentur.
c. Deformitas adalah perubahan atau kerusakan pada bagian tubuh yang terjadi akibat trauma, misalnya ada fraktur kepala, kompresi, ketegangan atau pemotongan pada jaringan otak.
4. Patifisiologi
Menurut Tarwoto, dkk (2007 : 127) adanya cedera kepala dapat mengakibatkan kerusakan struktur, misalnya kerusakan pada parenkim otak, kerusakan pembuluh darah, perdarahan, edema, dan gangguan biokimia otak seperti penurunan adenosis tripospat, perubahan permeabilitas vaskuler.
Patofisiologi cedera kepala dapat digolongkan menjadi 2 proses yaitu cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera kepala primer merupakan suatu proses biomekanik yang dapat terjadi secara langsung saat kepala terbentur dan memberi dampak cedera jaringan otak. Pada cedera kepala sekunder terjadi akibat cedera kepala primer, misalnya akibat hipoksemia, iskemia dan perdarahan.
Perdarahan serebral menimbulkan hematoma, misalnya pada epidural hematoma yaitu berkumpulnya antara periosteum tengkorak dengan durameter, subdural hematoma akibat berkumpulnya darah pada ruang antara durameter dengan sub arakhnoid dan intra serebral hematom adalah berkumpulnya darah di dalam jaringan serebral.
Kematian pada cedera kepala disebabkan karena hipotensi karena gangguan autoregulasi, ketika terjadi autoregulasi menimbulkan perfusi jaringan serebral dan berakhir pada iskemia jaringan otak,
Gambaran mengenai masalah keperawatan yang mungkin muncul pada kasus Cedera Kepala secara rinci dapat dilihat pada skema 2.1.
Skema 2.1. Pathways Cedera Kepala

(Sumber : Arif Muttaqin, 2008)
5. Klasifikasi Cedera Kepala
Menurut Eka J. Wahjoepramono (2005 : 21) Cedera Kepala diklasifikasikan berdasarkan keadaan klinis dan kelainan patologis.
a. Klasifikasi Klinis
Klasifikasi keadaan klinis adalah penilaian terhadap tingkat kesadaran. Berdasarkan skala koma Glasgow (Glasgow Koma Scale), yaitu Cedera Kepala Ringan (CKR), Cedera Kepala Sedang dan Cedera Kepala Berat.
b. Klasifikasi Patologis
Klasifikasi patologis terbagi menjadi kerusakan primer dan sekunder :
1) Cedera kepala primer adalah kerusakan yang terjadi pada masa akut, yaitu terjadi segera saat benturan terjadi. Kerusakan primer ini dapat bersifat (fokal) local maupun difus.
a) Kerusakan fokal yaitu kerusakan jaringan yang terjadi pada bagian tertentu saja dari kepala, sedangkan bagian relatif tidak terganggu.
b) Kerusakan difus yaitu kerusakan yang sifatnya berupa disfungsi menyeluruh dari otak dan umumnya bersifat makroskopis.
2) Cedera kepala sekunder adalah kelainan atau kerusakan yang terjadi setelah terjadinya trauma/benturan dan merupakan akibat dari peristiwa yang terjadi pada kerusakan primer.

Berdasarkan kerusakan jaringan otak :
1) Komusio Serebri (gegar otak) : gangguan fungsi neurologik ringan tanpa adanya kerusakan struktur otak, terjadi hingga kesadaran kurang dari 10 menit atau tanpa disertai amnesia, mual muntah, nyeri kepala.
2) Kontusio Serebri (memar) : gangguan fungsi neurologic disertai kerusakan jaringan otak tetapi kontinuitas jaringan masih utuh, hingga kesadaran lebih dari 10.
3) Konfusio Serebri : gangguan fungsi neurologik disertai kerusakan otak yang berat dengan fraktur tengkorak, massa otak terkelupas keluar dari rongga intrakranial.
6. Tipe Trauma Kepala
Tipe trauma kepala terbagi menjadi 2 macam, yaitu :
a. Trauma Terbuka
Trauma ini menyebabkan fraktur pada tulang tengkorak, laserasi durameter, dan kerusakan otak jika tulang tengkorak menusuk otak.
b. Trauma Tertutup
Trauma kepala tertutup terbagi menjadi 2 macam, yaitu komusio serebri/gegar otak dan kontusio serebri/memar otak.
1) Komusio serebri/gegar otak adalah merupakan bentuk trauma kapitis ringan.
2) Kontusio serebri atau memar otak merupakan perdarahan kecil pada jaringan otak akibat pecahnya pembuluh darah kapiler, hal ini bersama-sama dengan rusaknya jaringan saraf atau otak yang menimbulkan edema jaringan otak di daerah sekitarnya. Bila daerah yang mengalami edema cukup luas akan terjadi peningkatan terkanan intrakranial.
7. Perdarahan Intrakranial
Perdarahan vaskuler yang utama dari trauma meliputi perdarahan epidural, subdural dan sub araknoid.
a. Hematom Epidural
Hematom epidural adalah keadaaan dimana terjadi penumpukkan darah di antara durameter tulang tengkorak. Umumnya disebabkan karena trauma pada kepala yang mengakibatkan fraktur linear.
b. Hematom Subdural
Hematoma subdural adalah penggumpalan darah diantara durameter dan dasar otak. Perdarahan subdural terjadi karena ruptural vena jembatan dan robekan pembuluh darah kortikal, sub araknoidal atau araknoidal disertai robekan araknoid.

c. Hematoma Sub Araknoid
Hematoma subaraknoid terjadi akibat rupturnya bridging vein pada ruang subaraknoid, atau pembuluh darah yang ada pada permukaan jaringan otak.
d. Hematoma Intraserebri
Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut.
Gambar perdarahan intrakranial dapat dilihat pada gambar 2.3. di bawah ini.
8. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang biasa timbul pada kasus cedera kepala di antaranya :
a. Hilangnya kesadaran.
b. Perdarahan dibelakang membrane timpani
c. Ekimosis pada periorbital
d. Mual dan muntah.
e. Pusing kepala.
f. Terdapat hematom.
g. Bila fraktur mungkin adanya cairan serebrospinal yang keluar dari hidung (rhinorrohea) dan telinga (otorhea) bila fraktur tulang temporal.
9. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan mencakup pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan radiologi.
a. Pemeriksaan Laboratorium
Adapun pemeriksaan laboratorium darah yang berguna pada kasus cedera kepala yaitu :
Tabel 2.1. Pemeriksaan Laboratorium Pada Kasus Cedera Kepala
No Tes Fungsi
1

2

3

4

5

6

7

8
Hemoglobin

Leukositosis

Golongan Darah

GDS

Fungsi Ginjal

Analisa Gas Darah

Elektrolit

Toksikologi Sebagai salah satu fungsi adanya perdarahan yang berat.

Untuk salah satu indikator berat ringannya cedera kepala yang terjadi.

Persiapan bila diperlukan transfusi darah pada kasus perdarahan yang berat.

Memonitor agar jangan sampai terjadi hipoglikemia maupun hiperglikemia.

Memeriksa fungsi ginjal, pemberian manitol tidak boleh dilakukan pada fungsi ginjal yang tidak baik.

PCO2 yang tinggi dan PO2 yang rendah akan memberikan prognosis yang kurang baik, oleh karenanya perlu dikontrol PO2 tetap > 90 mmHg, SaO2 > 95 % dan PCO2 30-50 mmHg. Atau mengetahui adanya masalah ventilasi perfusi atau oksigenisasi yang dapat meningkatkan TIK.

Adanya gangguan elektrolit menyebabkan penurunan kesadaran.

Mendeteksi obat yang mungkin menimbulkan penurunan kesadaran.

b. Pemeriksaan Radiologi
1) CT Scan
Adanya nyeri kepala, mual, muntah, kejang, penurunan kesadaran, mengidentifikasi adanya hemoragi, pergeseran jaringan otak.
2) Angiografi Serebral
Menunjukkan kelainan sirkulasi cerebral seperti pergeseran cairan otak akibat oedema, perdarahan, trauma.
3) EEG (Electro Encephalografi)
Memperlihatkan keberadaan/perkembangan gelombang patologis.

4) MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Mengidentifikasi perfusi jaringan otak, misalnya daerah infark, hemoragik.
5) Sinar X
Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang tengkorak.
6) Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG)
Untuk menentukan apakah penderita trauma kepala sudah pulih daya ingatnya.
10. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada pasien cedera kepala menurut Eka J. Wahjoepramono (2005 : 90) antara lain :
a. Cedera Otak Sekunder akibat hipoksia dan hipotensi
Hipoksia dapat terjadi akibat adanya trauma di daerah dada yang terjadinya bersamaan dengan cedera kepala. Adanya obstruksi saluran nafas, atelektasis, aspirasi, pneumotoraks, atau gangguan gerak pernafasan dapat berdampak pasien mengalami kesulitan bernafas dan pada akhirnya mengalami hipoksia.
b. Edema Serebral
Edema adalah tertimbunnya cairan yang berlebihan di dalam jaringan. Edema serebral akan menyebabkan bertambah besarnya massa jaringan otak di dalam rongga tulang tengkorak yang merupakan ruang tertutup. Kondisi ini akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang selanjutnya juga berakibat penurunan perfusi jaringan otak.
c. Peningkatan Tekanan Intra Kranial
Tekanan intrakranial dapat meningkat karena beberapa sebab, yaitu pada perdarahan selaput otak (misalnya hematoma epidural dan subdural). Pada perdarahan dalam jaringan otak (misalnya laserasi dan hematoma serebri), dan dapat pula akibat terjadinya kelainan parenkim otak yaitu berupa edema serebri.
d. Herniasi Jaringan Otak
Adanya penambahan volume dalam ruang tengkorak (misalnya karena adanya hematoma) akan menyebabkan semakin meningkatnya tekanan intrakranial. Sampai batas tertentu kenaikan ini akan dapat ditoleransi. Namun bila tekanan semakin tinggi akhirnya tidak dapat diltoleransi lagi dan terjadilah komplikasi berupa pergeseran dari struktur otak tertentu kearah celah-celah yang ada.
e. Infeksi
Cedera kepala yang disertai dengan robeknya lapisan kulit akan memiliki resiko terjadinya infeksi, sebagaimana pelukaan di daerah tubuh lainnya. Infeksi yang terjadi dapat menyebabkan terjadinya Meningitis, Ensefalitis, Empyema subdural, Osteomilietis tulang tengkorak, bahkan abses otak.
f. Hidrisefalus
Hidrosefalus merupakan salah satu komplikasi cedera kepala yang cukup sering terjadi, khususnya bila cedera kepala cukup berat.
11. Penatalaksanaan Medis
Menurut Tarwoto, dkk (2007 : 130) penatalaksanaan medis pada cedera kepala sebagai berikut :
a. Penatalaksanaan Umum
Bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan, lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal segaris dengan badan dengan memasang kolar servikal.
1) Monitor respirasi : bebaskan jalan nafas, monitor keadaan ventilasi, pemeriksaan AGD, bahkan oksigen bila perlu.
2) Monitor tekanan intrakranial.
3) Atasi syok bila ada.
4) Kontrol tanda-tanda vital.
5) Keseimbangan cairan elektrolit.
b. Operasi
Dilakukan untuk mengeluarkan darah pada intraserebral, debridemen luka, kraniotomi.
c. Menilai sirkulasi
1) Diuretik : Untuk mengurangi edema serebral misalnya manitol 20 %, furosemid (lasik).
2) Antikonvulsan : Untuk menghentikan kejang misalnya dilantin, fegretol, valium.
3) Kortikosteroid : Untuk menghambat pembentukkan edema misalnya dengan dexamethasone.
4) Antagonis histamin : Mencegah terjadinya iritasi lambung karena hipersekresi akibat trauma kepala misalnya dengan cimetidine, ranitidine.
5) Antibiotik : Jika terjadi luka yang besar.
C. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Cedera Kepala
(Doengoes, 2000).
1. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.
Tanda : Perubahan kesalahan, letargi, hemisparase, quadriplegia, ataksia cara berjalan tak tegap, masalah dalam keseimbangan, cedera (trauma) ortopedi, kehilangan tonus otot, otot spastik.
b. Sirkulasi
Gejala : Perubahan tekanan darah atau normal (Hipertensi), perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia, yang diselingi dengan bradikardia, distritmia).
c. Integritas Ego
Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).
Tanda : Cemas, mudah tersinggung, Delirium, Agitasi, bingung, depresi dan impulsif.
d. Eliminasi
Gejala : Inkontinensia kandung kemih/usus atau mengalami gangguan fungsi.
e. Makanan/Cairan
Gejala : Mual/muntah dan mengalami perubahan selera.
Tanda : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air liur keluar, dispagia), berkeringat, penurunan berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan.
f. Neurosensori
Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, Amnesia seputar kejadian, Vertigo, Sinkope, tinnitus, kehilangan pendengaran, tingling, baal pada ekstrimitas, perubahan pola dalam penglihatan seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia, gangguan pengecapan dan penciuman
Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma, perubahan status mental, perubahan pupil (respon terhadap cahaya simetris/deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti).
Kehilangan pengindraan seperti pengecapan, penciuman dan pendengaran, wajah tidak simetris, genggaman lemah, tidak seimbang, reflex tendon dalam tidak ada atau lemah, apraksia, quadriplegia, kejang, sangat sensitif terhadap sentuhan dan gerakan, kehilangan sensasi sebagian tubuh.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.
Tanda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak dapat beristirahat, merintih.

h. Pernafasan
Tanda : Perubahan pola nafas (apnoe yang diselingi oleh hiperventilasi), nafas berbunyi stridor, tersedak, ronkhi, mengi positif. (kemungkinan adanya aspirasi).
i. Keamanan
Gejala : Trauma baru/trauma karena kecelakaan.
Tanda : Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan.
Kulit : laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti “raccoon eye” tanda battle disekitar telinga (merupakan tanda adanya trauma), adanya aliran (drainage) dari telinga/hudung (CSS), gangguan kognitif, gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umum mengalami pralisis, demam dan gangguan dalam regulasi suhu tubuh.
j. Interaksi Sosial
Tanda : Afasia motorik atau sensorik, berbicara tanpa arti, bicara berulang-ulang, disartria.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Penggunaan alkohol atau obat lain.
Rencana pemulangan : membutuhkan bantuan pada perawatan diri, ambulasi, transportasi, menyiapkan makan, belanja, perawatan, pengobatan, tugas-tugas rumah tangga, perubahan tata ruang, dan pemanfaatan fasilitas lainnya di rumah sakit.
2. Diagnosa Keperawatan
Menurut Doenges (2000), diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan (Cedera Kepala) adalah sebagai berikut :
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran darah ; edema serebral ; penurunan TD sistemik/hipoksia.
Tujuan : Memaksimalkan perfusi/meningkatkan fungsi serebral.
Intervensi :
1) Kaji status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar (seperti GCS).
2) Pantau tanda-tanda vital.
3) Pertahankan kepala/leher pada posisi tengah atau posisi sejajar, hindari pemakaian bantal besar pada kepala.
4) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
5) Berikan obat-obatan sesuai indikasi.
b. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler ; kerusakan persepsi atau kognitif ; obstruksi trakeobronkial.
Tujuan : Mempertahankan pola pernafasan normal/efektif, mencegah komplikasi.

Intervensi :
1) Pantau frekuensi irama dan kedalaman pernafasan, catat ketidakteraturan pernafasan.
2) Catat kopetensi reflek gigi/menelan dan kemampuan klien untuk melindungi nafas.
3) Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miring sesuai indikasi.
4) Anjurkan klien untuk melakukan nafas dalam yang efektif jika klien sadar.
5) Lekukan penghisapan dengan hati-hati, jangan sampai lebih dari 10-15 menit.
6) Kolaborasi dalam pemberian oksigen.
7) Lakukan kolaborasi dalam pemeriksaan gas darah.
c. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan resepsi sensori, tranmisi dan atau integrasi (trauma atau defisit neurologis).
Tujuan : mengoptimalkan fungsi otak, tingkat kesadaran, dan fungsi persepsi.
Intervensi :
1) Evaluasi / pantau secara teratur perubahan orientasi, kemampuan berbicara, alam perasaan / efektif sensorik dan proses piker.
2) Kaji kesadaran sensori seperti respon sentuhan.
3) Observasi prilaku klien.
4) Berikan keamanan terhadap klien. Catat adanya penurunan persepsi pada catatan dan letakkan pada tempat tidur klien.
5) Rujuk pada ahli fisioterapi, terapi okupasi, terapi wicara, dan terapi kognitif.

DAFTAR PUSTAKA

Ali, Zaidin. (2001). Dasar-dasar Keperawatan Profesional. Jakarta : Widya Medika.

Doenges, Marilynn E. et al. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perwatan Pasien, Edisi 3. (Alih bahasa oleh : I Made Kariasa, dkk). Jakarta : EGC.

Iskandar. (2004). Memahami Aspek-aspek Penting Dalam Pengelolaan Penderita Cedera Kepala. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia.

Lindsay, David. (1996). Funtcion Human Anatomy. USA : Human Anatomy Mosby.

Martini, Prederic H. (2001). Foundamentals of Anatomy & Physiology, Edition 5 : ISBN.

Muttaqin, Arif. (2008). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta : Salemba Medika.

Nursalam. (2001). Proses dan Dokumentasi Perawatan : Konsep dan Praktek. Jakarta : Salemba Medika

Scanton, Valerie C. (2006). Essentials of Anatomy and Physiology, Edisi 3. Philadelphia : Pengylvania.

Smeltzer, Suzanna C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. (Alih bahasa Agung Waluyo), Edisi 8. Jakarta: EGC.

Suriadi. (2007). Manajemen Luka. Pontianak : STIKEP Muhammadiyah.

Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi 3. Jakarta : EGC.

Tarwoto, et. al. (2007). Keperawatan Medikal Bedah, Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta : Sagung Seto.

Wahjoepramono, Eka. (2005). Cedera Kepala. Lippokarawaci : Universitas Pelita Harapan.

A. Konsep Dasar Asthma Bronkial
Untuk menambah pemahaman tentang konsep asthma bronchial, berikut ini akan di bahas tentang pengertian, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, manifestasi klinis,  komplikasi, pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan.
1. Pengertian
Asthma atau obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel. Asthma terjadi ketika bronki mengalami inflamasi atau peradangan dan hiperresponsif (Reever, et. All, 2001).
Asthma Bronkial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dan dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, et al. 1999).
Asthma Bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruksi intermitten, reversibel, dimana trakea dan bronkus berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimulus tertentu yang dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi (Smeltzer, 2001).
Asthma Bronkial adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh konstriksi yang dapat pulih dari otot halus bronkial, hipersekresi mukosa, dan inflamasi mukosa serta edema. Faktor pencetus termasuk alergen, masalah emosi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia, dan infeksi (Doenges, 2000).
Beberapa defenisi di atas dapat disimpulkan bahwa Asthma Bronkial adalah penyempitan jalan nafas dari otot halus di bronkus yang bersifat reversibel dan disebabkan oleh beberapa faktor pencetus seperti alergen, emosi, cuaca dingin, latihan dan infeksi.
2. Etiologi
Menurut Robiansyah (2009) http://athearobiansyah.blogspot.com diperoleh tanggal 28 Juni 2009, ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan Asthma Bronkial, yaitu :
Faktor Predisposisi
Genetik, dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas.
Faktor Presipitasi
Beberapa faktor yang dapat mencetuskan terjadinya Asthma pada orang yang memiliki riwayat atau keturunan Asthma seperti :
1)      Alergen, seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, polusi dan makanan.
2)      Perubahan cuaca seperti cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asthma.
3)      Stress
Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asthma, selain itu juga bisa memperberat serangan asthma yang sudah ada.
4)      Lingkungan kerja
Lingkungan kerja mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asthma. Hal ini berkaitan dengan di mana dia bekerja.
5)      Olahraga atau aktivitas fisik yang berat.
Sebagian besar penderita Asthma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat.
3. Klasifikasi
Menurut Smeltzer (2001) berdasarkan penyebabnya, Asthma Bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :
Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti : debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik dan aspirin), dan spora jamur. Asthma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya faktor predisposisi genetik terhadap alergi, oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan Asthma ekstrinsik.
Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti : udara dingin, infeksi saluran pernafasan, latihan, emosi. Serangan Asthma ini lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi Bronkhitis Kronik dan Emfisema.
Asthma Gabungan
Bentuk Asthma yang paling umum. Asthma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergi dan non alergi.
4. Patofisiologi
Menurut Suparman, (2001) obstruksi saluran nafas pada asthma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mucus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak dan tidak bisa di ekspirasi. Keadaan ini menyebabkan hiperinflasi bertujuan agar saluran nafas lancar untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu nafas. Gambaran adanya obstruksi pada bronkus akibat adanya spasme otot bronkus, sumbatan mukus secara rinci dapat dilihat pada gambar 2.2. berikut ini.
Gambar 2.3. Kondisi bronkus pada penderita Asthma

(http://doctorology.net, diperoleh tanggal 2 Juli 2009)
Gangguan yang berupa obstruksi saluran nafas dapat di nilai secara objektif dengan volume ekspirasi paksa detik pertama ( VEP1) . hal ini menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran nafas dapat terjadi baik pada saluran nafas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran nafas besar, sedangkan pada saluran nafas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.
Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Pada daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui darah tersebut mengalami hipoksemia. Pada serangan asthma yang lebih berat lagi banyak saluran nafas dan alveolus tertutup oleh mucus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. Hal ini yang menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernafasan bertambah berat serta terjadi peningkatan CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnea) dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal nafas.

Skema 2.1. Patofisiologi Asthma Bronkial

Sumber : Suparman, (2001) Ilmu Penyakit Dalam : Arifin, (2008) Asuhan  Keperawatan Pada Klien Dengan Asthma Bronkial, www.rusari.com diperoleh tanggal 30 Juni 2009
5. Manifestasi klinis
Menurut Smelzer (2000) manifestasi klinis yang sering muncul pada penyakit Asthma antara lain :
Mulai secara mendadak dengan batuk dan sensasi sesak dada.
Adanya faktor pencetus yang masuk ke dalam saluran pernafasan menyebabkan spasme otot polos pada saluran nafas tersebut yang menyebabkan sesak nafas, penggunaan otot bantu pernafasan dan retraksi interkosta berlebihan menyebabkan sensasi sesak dada.
Terdengar wheezing pada saat ekspirasi.
Terjadinya bronkospasme dan adanya hipersekresi mukus, saat ekspirasi terjadi getaran mucus pada bronkus sehingga terdengar wheezing.
Ekspirasi lebih kuat dan lama dari inspirasi.
Penyempitan pada lumen bronkus sehingga oksigen yang masuk berkurang sedangkan karbondioksida tertahan untuk keluar menyebabkan ekspirasi lebih kuat dan lama dari inspirasi.
Obstruksi jalan nafas membuat sensasi dispnea.
Obstruksi jalan nafas menyebabkan terganggunya proses ventilasi sehingga terjadi sensasi dispnea.

Batuk dengan sputum kental.
Bronkospasme menyebabkan reaksi radang dan terjadi edema mukosa serta hipersekresi mukus yang menyebabkan batuk dengan sputum kental.
Pernafasan cuping hidung.
Bronkospasme  yang berat menyebabkan ketidakmampuan dalam penumpukan sekret. Akumulasi sekret semakin mengental sehingga menimbulkan perlengketan pada bagian hidung saat inspirasi (cuping hidung ).
Sianosis pada permukaan kuku.
Adanya bronkospasme menyebabkan proses ventilasi tidak berjalan dengan semestinya, kondisi ini juga turut mempengaruhi mekanisme pernafasan lain seperti difusi, transportasi dan perfusi. akibat tidak maksimalnya mekanisme pernafasan tersebut menyebabkan oksigen yang dibawa oleh darah melalui proses transportasi ini tidak mencukupi kebutuhan jaringan sehingga proses perfusi pun terhambat dan terjadilah sianosis.

6. Komplikasi
Menurut Soeparman (2001) komplikasi yang mungkin terjadi pada penyakit Asthma, yaitu :
Atelektasis
Bronkospasme menyebabkan bagian paru tidak berisi udara atau kolaps sehingga daerah tadi di tandai dengan jaringan paru yang mengeras, kaku dan disertai dahak kental .
Pneumotoraks
Terjadi karena rupture suatu emfisematosa pada permukaan paru-paru atau terjadi setelah batuk yang hebat dikarenakan adanya bronkospasme dan sumbatan oleh mukus
Emfisema
Kerusakan alveolus yang disebabkan oleh penyempitan bronkus sehingga udara pernafasan tertahan karena elastis dinding alveolus yang menurun.
Bronkhitis
Terjadi karena bronkospasme yang menyebabkan hipersekresi mukus sehingga menyebabkan terjadi batuk disertai sputum.

Gagal Nafas
Adanya bronkospasme sehingga menyebabkan penyempitan pada lumen bronkus, kurangnya O2 yang masuk dan CO2 yang tertahan sehingga terjadi gagal nafas.
Aspergilus Bronkopulmonar Alergik
Terjadinya  peradangan yang di sebabkan oleh faktor alergi menyebabkan terjadinya lesi granulasi pada bronkus.
Fraktur Iga
Adanya obstruksi yang berat menyebabkan pelebaran atau peregangan sela antar iga yang disebabkan oleh batuk-batuk yang hebat.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Alsegaff dan Mukti (2002) pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada penderita Asthma terdiri dari pemeriksaan laboratorium dan radiologi.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang biasa dilakukan pada penderita Asthma antara lain :
1)      Pemeriksaan sputum, dilakukan untuk melihat adanya :
a)      Kristal-kristal charcot leyden merupakan degranulasi dari Kristal eosinofil yang ditemukan pada dahak sputum purulen, yang mana sputum purulen ini berasal dari kerusakan (nekrotik) bercampur dengan sel-sel radang dan bakteri.
b)      Spiral cursmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus yang ditemukan pada dahak sputum purulen, yang mana sputum purulen ini berasal dari kerusakan (nekrotik) bercampur dengan sel-sel radang dan bakteri.
c)      Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus yang ditemukan pada dahak sputum purulen, yang mana sputum purulen ini berasal dari kerusakan (nekrotik) bercampur dengan sel-sel radang dan bakteri
d)     Netrofil dan eosinofil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dimana netrofil sangat dominan pada Bronkitis kronis sedangkan eosinofil sangat karakteristik untuk Asthma.
2)      Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui kemungkinan adanya komplikasi, adapun tanda-tanda adanya komplikasi pemeriksaan darah yang biasa ditemukan antara lain :
a)      Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia (kekurangan O2 dalam darah), hiperkapnia (kelebihan CO2 dalam darah), atau asidosis respiratori (suatu kondisi dimana terjadi pH menurun dan PaCO2 > 45 mg).
b)      Kadang pada darah terdapat peningkatan dari Serum Glutamic Oxaloucetil Tansaminase (SGOT) dan Lactat Dihidrogenase (LDH).
c)      Hiponatremia (kekurangan kadar natrium dalam darah) dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan suatu infeksi.
d)     Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan Radiologik
Menurut Soeparman (2001) gambaran radiologi pada Asthma umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru, yakni radiolusen yang bertambah dan pelebaran rongga interkostal, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut :
1)      Bila disertai dengan Bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
2)      Bila terdapat komplikasi Emfisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
3)      Bila terdapat komplikasi Pneumonia, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru-paru.
4)      Bila terjadi Pneumonia Mediastinum, Pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
Pemeriksaan Faal Paru
Pada pemeriksaan faal paru tingkat serangan dapat diketahui dengan mengukur vital capacity (kapasitas vital), Forced Ekspiratori Volume (FEV1), FRC atau kapasitas cadangan fungsional. Batas-batas yang digunakan untuk gradasi ringan, sedang, dan berat disesuaikan dengan pemeriksaan faal paru.
Berdasarkan pemeriksaan faal paru maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :
1)      Bila Forced Ekspiratori Volume 1 detik (FEV1) lebih kecil dari 40%, maka 2/3 dari pasien akan menunjukkan penurunan tekanan sistolik dan bila lebih rendah dari 50%, maka seluruh pasien akan menunjukkan penurunan tekanan sistolik.
2)      Setiap pasien menunjukkan peningkatan resistensi jalan pernafasan dan penurunan expiratory  flow rate (kecepatan aliran ekspirasi).
3)      FEV1 menurun dan penurunannya sejajar dengan penurunan Forced Vital Capacity (FVC).
4)      Peningkatan dari volume paru Residual Volume (RV) hampir terjadi pada seluruh Asthma, dan pada kondisi tersebut biasanya ditemukan FRC selalu menurun.
5)      Perubahan Ventrikular (VT) disebabkan oleh karena perubahan pada ventilasi perfusi.
6)      FRC lebih kecil dari 1 liter.
7)      Peningkatan fluktuasi dari intrapleura.
Elektrokardiografi
Menurut Alsagaff (2002) pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan sinus takikardia, bila peningkatan detak jantung di atas 120/menit menunjukkan adanya hipoksia dan mungkin disertai dengan PaO2 sekitar 60-40 mmHg. Bila terjadi serangan Asthma akut, tekanan darah meningkat dan EKG menunjukkan gambaran strain ventrikel kanan yang disertai perubahan aksis jantung ke kanan dan perubahan ini dapat pulih kembali.
Skrening Paru
Skrening paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan Asthma ternyata tidak menyeluruh pada paru-paru.
8. Penatalaksanaan
Menurut Alsegaff dan Mukti (2002) penatalaksanaan pada Asthma terdiri dari pencegahan atau pengobatan non farmakologi dan pengobatan farmakologi.

Pengobatan Non Farmakologi
Secara optimal pengobatan non farmakologi harus dilakukan pada penyakit Asthma, dan tindakan tersebut meliputi :
1)      Penyuluhan mengenai penyakit Asthma kepada penderita dan keluarganya.
2)      Menjauhi bahan-bahan yang dapat menimbulkan serangan Asthma dan faktor pencetus timbulnya Asthma.
3)      Imunoterapi berdasarkan kelayakan.
Penderita Asthma, sesuai dengan batasannya mempunyai kepekaan yang berlebihan pada saluran pernafasan. Karenanya menjauhi paparan bahan iritan adalah mutlak. Bahan iritan dan alergen dapat menimbulkan keluhan akut dan juga meningkatkan hyperresponsiveness saluran pernafasan.
Pengobatan Farmakologi (Medikamentosa)
Tujuan pengobatan farmakologi adalah menghilangkan obstruksi saluran pernafasan. Obat-obatan yang dipergunakan meliputi bronkodilator dan anti peradangan atau keduanya. Obat anti inflamasi dapat mencegah terjadinya proses peradangan lebih lanjut. Bronkodilator bekerja dengan cara mengendorkan kontraksi otot polos bronkus.
Obat anti inflamasi meliputi kortikosteroid, sodium cromolyn atau cromolyn-like compound, dan anti inflamasi lainnya. Sedangkan obat bronkodilator meliputi beta-adrenergik agonis, metilsantin, dan antikolinergik.
Bronkodilator atau kortikosteroid dapat diberikan secara enteral, parenteral, atau inhalasi. Obat-obatan tersebut mempunyai indeks terapeutik yang lebih baik bila diberikan sebagi aerosol dari pada parenteral atau enteral. Di klinik aerosol dapat diperoleh melalui Nebulizer (jets atau ultra-sonik), Metered Dose Inhaler (MDI), dan Dry Powder Inhaler (DPI).
B. Asuhan Keperawatan pada Klien Asthma Bronkial
Dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan masalah Asthma Bronkial, penulis menggunakan pendekatan proses keperawatan teoritis. Teori dan konsep diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan-tahapan yang terintegrasi dan terorganisir yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, implementasi dan evaluasi (Doenges, 2000).
1. Pengkajian Keperawatan

  1. Aktivitas/Istirahat

Gejala      : Keletihan, kelelahan, malaise
Ketidak mampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas.
Ketidak mampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi.
Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
Tanda      : Keletihan
Gelisah, insomnia
Kelelahan umum / kehilangan massa otot.
Sirkulasi
Gejala      : Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Tanda       : Peningkatan TD, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, distritmia, distensi vena leher (penyakit berat).
Edema dependen, bunyi jantung redup.
Warna kulit/membran mukosa : normal atau abu-abu/sianosis, kuku tabuh dan sianosis perifer.
Pucat dapat menunjukkan anemia.
Integritas Ego
Gejala      : Peningkatan faktor resiko, perubahan pola hidup.
Tanda       : Ansietas, ketakutan, peka rangsang.
Makanan/Cairan
Gejala      : Mual/muntah.
Nafsu makan buruk
Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan.
Tanda       : Turgor kulit buruk
Edema dependen
Berkeringat
Penurunan berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan.
Hygiene
Gejala      : Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuaan melakukan aktivitas sehari-hari.
Tanda       : Kebersihan buruk, bau badan.
Pernafasan
Gejala      : Nafas pendek khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas, rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas.
Lapar udara kronis
Batuk menetap dengan produksi sputum.
Tanda       : Pernafasan biasanya cepat, dapat lambat, fase ekspirasi memanjang.
Penggunaan otot bantu pernafasan misal : meninggikan bahu, retraksi fosa supraklavikula, melebarkan hidung
Dada : terlihat hiperinflasi dengan peningkatan diameter AP, gerakan diafragma minimal.
Bunyi nafas : mengi sepanjang area paru pada ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tidak adanya bunyi nafas.
Perkusi : bunyi pekak pada paru.
Keamanan
Gejala      : Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/faktor lingkungan.
Adanya/berulangnya infeksi, kemerahan/berkeringat.
Seksualitas
Gejala      : Penurunan libido.
Interaksi Sosial
Gejala      : Hubungan ketergantungan.
Kurang sistem pendukung.
Kagagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang terdekat.
Penyakit lama/ketidakmampuan membaik.
Tanda      : ketidakmampuan untuk membuat/mempertahankan suara karena distress pernafasan.
Keterbatasan mobilitas fisik.
Kelainan hubungan dengan anggota keluarga lain.
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala      : Penggunaan/penyalahgunaan obat pernafasan.
Kesulitan menghentikan merokok.
Penggunaan alkohol secara teratur.
Kegagalan untuk membaik.
Prioritas Keperawatan
1)      Mempertahankan potensi jalan nafas.
2)      Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas.
3)      Meningkatkan masukan nutrisi.
4)      Mencegah komplikasi, memperlambat memperburuknya kondisi.
5)      Memberikan informasi mengenai proses penyakit, prognosis, dan program pengobatan.
Tujuan Pemulangan
1)      Ventilasi/oksigenisasi adekuat untuk memenuhi kebutuhan perawatan.
2)      Masukan nutrisi memenuhi kebutuhan kalori.
3)      Bebas infeksi.
4)      Proses penyakit/prognosis dan program terapi dipahami.
2. Diagnosa Keperawatan
Menurut Doengoes (2000), diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem pernafasan (Asthma Bronkial) adalah sebagai berikut :
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkospasme, peningkatan produksi sekret, penurunan energi/kelemahan.
Tujuan             :  Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi bersih/jelas.
Kriteria Hasil   :  Menunjukkan prilaku perbaiki bersiha jalan nafas, misalnya batuk efektif dan mengeluarkan sekret.
Tindakan / Intervensi :
1)      Mandiri
(1)   Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas misalnya : mengi, ronchi.
(2)   Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.
(3)   Pertahankan polusi lingkungan minuman misalnya : debu, asap yang berhubungan dengan kondisi individu.
(4)   Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir.
(5)   Observasi karakteristik batuk misal : menetap, batuk pendek dan basah.
2)      kolaborasi
(1)   Berikan obat sesuai indikasi.
(2)   Berikan humidifikasi tambahan misal : nebulizer ultranik
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan nafas oleh sekret, spasme bronkus, jebakan udara), kerusakan alveoli.
Tujuan              :  Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernafasan.
Kriteria Hasil   :  berpatisipasi dalam program pengobatan dalam meningkatkan kemampuan/situasi.
Tindakan Intervensi :
1)      Mandiri
(a)    Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan penggunaan otot aksesoris.
(b)   Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas.
(c)    Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa.
(d)   Dorong mengeluarkan sputum.
2)      Kolaborasi
(a)    Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan dengan indikasi.
(b)   Awasi/gambarkan seri GDA.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, anoreksia, mual/muntah.
Tujuan              :  Menunjukkan peningkatan BB menuju tujuan yang tepat.
Kriteria Hasil   :  Menunjukkan prilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/mempertahankan berat yang tepat.
Tindakan intervensi :
1)      Mandiri
(a)    Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini.
(b)   Auskultasi bising usus.
(c)    Berikan perawatan oral, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai.
(d)   Hindari makanan sangat panas atau sangat dingin.
(e)    Timbang berat badan sesuai indikasi.
2)      Kolaborasi
(a)    Konsultasi ahli gizi/nutrisi pendukung tim untuk memberikan makanan yang mudah dicerna.
(b)   Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi.
Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama dan imunitas.
Tujuan              :  Menyatakan pemahaman penyebab/faktor resiko individu.
Kriteria Hasil   :  Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/ menurunkan resiko infeksi. Menunjukkan teknik, perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman.
Tindakan Intervensi :
1)      Mandiri
(a)    Observasi suhu tubuh klien.
(b)   Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, dan masukan cairan adekuat.
(c)    Observasi warna, karakter dan bau sputum.
(d)   Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum.
2)      Kolaborasi
(a)    Dapatkan specimen batuk atau penghisapan sputum pewarnaan kuman gram negatif.
(b)   Berikan anti mikrobial sesuai indikasi.
Pengetahuan mengenai kondisi, tindakan berhubungan dengan kurang informasi.
Tujuan  :  menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan.
Kriteria Hasil   :  mengidentifikasi hubungan tanda/gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan dengan faktor penyebab.
Intervensi         :
1)      Jelaskan proses penyakit individu, dorong pasien dan keluarga untuk bertanya.
2)      Instruksikan rasional untuk latihan nafas, batuk efektif dan latihan kondisi umum.
3)      Diskusikan obat pernafasan, efek samping dan reaksi yang diinginkan.
4)      Diskusikan faktor individu yang meningkatkan kondisi.
Tekankan pentingnya perawatan oral/kebersihan gigi.

Laporan Pendahuluan SNH

Posted: Juni 29, 2010 in Uncategorized

Konsep Dasar Stroke Non Hemoregik
1. Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006, hlm. 1110)
Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)
2. Etiologi
Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 128) penyebab Stroke non hemoragik diakibatkan oleh:
a. Trombosis yang terjadi pada pembuluh darah (Lihat pada gambar 2. 6) yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkanoedema dan kongesti disekitarnya.

Gambar 2. 6 Trombus dan Atherosclerotis

(Sumber; PE-Stroke_Figure2b. Diakses tanggal 2 Juni 2009)

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak: Ateroskelosis, hiperkoagulasi pada polisetimia, arthritis dan emboli
b. Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara.
Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 129) faktor – faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes Mellitus, merokok, minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah, Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), Kolesterol tinggi, Penyalahgunaan obat (kokain), makanan lemak dan faktor usia.

3. Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
4. Klasifikasi stroke non hemoragik
Menurut Tarwoto, dkk (2007, hlm. 69) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:
a. TIA (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
c. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
d. Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.
5. Patofisiologi
Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala – gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron – neuron, area nekrotik disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008, hlm. 131)

Pathways
Skema 2.1: Patofisiologi dan masalah keperawatan stroke

(Sumber : Arif Muttaqin, 2008, hlm. 132)
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler :
Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) Sinar X Tengkorak:
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

7) Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
b. Pemeriksaan Laboratorium
1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari – hari pertama.
2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum.
7. Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)
a. Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
b. Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral.
c. Luasnya area cidera
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.
8. Penatalaksanaan
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:
a. Pengobatan Konservatif
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:
1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam kardiovaskuler.
3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

b. Pengobatan pembedahan
Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral
1) Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
Gambar 2. 7 Endosteroktomi karotis

(Sumber: Sylvia A. Price. 2006, hlm. 1126)
2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

C. Asuhan Keperawatan Teoritis Stroke
Pola asuhan keperawatan yang tepat adalah melalui proses keperawatan yang mulai dari proses pengkajian sampai tindakan yang akan diberikan (Marilyn E. Doenges, 1999, hlm. 290)
1. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat.
Gejala : Kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis, mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)
Tanda : Perubahan tingkat kesadaran, perubahan tonus otot (flaksid atau spastis), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum, gangguan penglihatan
a. Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bakterial).
Tanda : Hipertensi arterial, Disritmia, perubahan EKG. Pulsasi : kemungkinan bervariasi, denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
b. Integritas ego
Gejala : Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.
Tanda : Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediaan, kegembiraan, kesulitan berekspresi diri.
c. Eliminasi
Gejala : Inkontinensia, anuria. Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik)
d. Makan / minum
Gejala : Nafsu makan hilang. Nausea / vomitus menandakan adanya Peningkatan Tekanan Intra Kranial. Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia. Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.
Tanda : Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring). Obesitas.
e. Sensori Neural
Gejala : Pusing, Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati. Penglihatan berkurang. Sentuhan: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama). Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Tanda : Status mental: koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif. Ekstremitas: kelemahan/paraliysis pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam. Wajah: paralisis/paraparese. Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/kesulitan berkata kata, reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif, global/ kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendenga. Kehilangan kemampuan menggunakan motorik. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.
f. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.
Tanda : Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.
g. Respirasi
Gejala : Perokok (faktor resiko).
h. Keamanan
Tanda : Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan. Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin / gangguan regulasi suhu tubuh. Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.
i. Interaksi sosial
Gejala : Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.
d. Perubahan persepsi sensori b.d perubahan persepsi sensori, transmisi, integrasi (trauma neurologis atau defisit). Strees psikologis.
e. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.
f. Gangguan harga diri b.d perubahan biofisik, psikososial, perseptual kognitif
g. Resiko tinggi terhadap kerusakan menelan b.d kerusakan neuromuskuler
h. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.

3. Rencana Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema serebral.
Tujuan : - Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori.
- Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana Intra Kranial.
- Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.
Perencanaan tindakan :
1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya.
2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra Kranial.
3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan.
4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.
5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang pandang atau kedalam persepsi.
6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.
7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.
8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.
9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus).
10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.
b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.
Tujuan : - Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, foot drop.
- Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.
- Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.

Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.
4) Tinggikan tangan dan kepala.
5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan sirkulasi.
6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.
7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.
8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.
c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan umum.
Tujuan : - Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.
- Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.
- Menggunakan sumber-sumber dengan tepat
Perencanaan tindakan :
1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.
2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.
3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.
4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.
5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.
6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.
7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.
d. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi sensori, (trauma neurologis atau defisit), strees psikologis (penyempitan lapang perceptual yang disebabkan oleh ansietas).
Tujuan : - Memulai/mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi perseptual
- Mengakui perubahan dalam kemampuan dan adanya keterlibatan residual.
- Mendemonstrasikan prilaku untuk mengkompensasi terhadap/defisit hasil.
Perencana tindakan:
1) Lihat kembali proses patologis kondisi individual
2) Evaluasi adanya gangguan penglihatan. Catat adanya penurunan lapang pandang, perubahan ketajaman persepsi, adanya diplopia atau pandangan ganda.
3) Ciptakan lingkungan yang sederhana, pindahkan perabot yang membahayakan.
4) Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti berikan pasien suatu benda untuk menyentuh, meraba. Biarkan pasien menyentuh dinding/batas – batas yang lain.
5) Bicara dengan tenang, perlahan, enggan menggunakan kalimat yang pendek. Pertahankan kontak mata.
e. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan dan ketahanan.
Tujuan : - Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
- Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
Perencanaan tindakan:
1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari – hari.
2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan
3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.
4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.
f. Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial perseptual kognitif.
Tujuan : - Bicara/berkomunikasi dengan orang terdekat situasi dan perubahan yang telah terjadi.
- Mengungkapkan penerimaan pada diri sendiri dalam situasi
- Mengenali dan menghubungkan perubahan dalam konsep diri dalam cara yang akurat tanpa menimbulkan harga diri negative
Perencana tindakan:
1) Kaji luasnya gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuanya.
2) Anjurkan pasien untuk mengekspresikan perasaanya termasuk rasa bermusuhan dan perasaan marah.
3) Dorong orang terdekat agar memberikan kesempatan untuk melakukan sebanyak mungkin untuk dirinya sendiri.
4) Berikan dukungan terhadap prilaku/usaha seperti peningkatan minat/partisipasi pasien dalam kegiatan dalam rehabilitasi.
5) Rujuk pada evaluasi neuropsikologis atau konseling sesuai dengan kebutuhan.
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi informasi kurang mengingat.
Tujuan : - Berpartisipasi dalam belajar
- Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.
- Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.
Perencana tindakan:
1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit
2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu
3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri
4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan makan yang berpengaruh
5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara.

KONSEP DASAR
1. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. ( Faqih Ruhyanudin, 2006).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.( Brunner & Suddarth.2001).
Congestif Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi ketidakcukupan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, baik pada saat istirahat maupun aktifitas. (T.M Marelli, 2007)
2. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
3. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arteri renal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi Anti Diuretik Hormon (ADH) dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
4. Pathway
Skema 2.1 Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif
Disfungsi miocard Beban Sistol Kebutuhan Metabolisme
Kontraktilitas Preload Beban Kerja Jantung
penurunan Curah Jantung Hambatan Pengosongan Ventrikel
Beban Jantung
Gagal Jantung Kongestif
Gagal Pompa Ventrikel
Forward Failure Back Ward Failure
Curah Jantung Tekanan Vena Pulmo
Suplai Drh Kejaringan Renal Flow Tekanan Kapiler Paru
Nutrisi & O2 Sel Pelepasan RAA Edema Paru
Metabolisme Sel Retensi Na & air Gg. Pertukaran Gas
Lemah & Letih Edema
Intoleransi Aktifitas Kelebihan Volume Cairan
(Rusli Arifin , 2008 .www.Rusari.com, diperoleh pada tanggal 26 juni 2009)

5. Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnea,
b. Batuk
c. Mudah lelah,
d. Kegelisahan atau kecemasan
Gagal jantung Kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
d. Anoreksia dan mual
e. Nokturia
f. kelemahan
Menurut Brunner & Suddath 2002, New York Heart Association (NYHA), membuat klasifikasi fungsional klien gagal jantung ke dalam 4 kelas yaitu :
a. Kelas 1 : Bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
b. Kelas 2 : Bila klien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari
c. Kelas 3 : Bila klien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
d. Kelas 4 : Bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.
6. Komplikasi
Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :
a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)
d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

7. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Doenges (1999), pemeriksaan diagnostik gagal jantung kongestif adalah:
a. EKG, hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Distrimia, misalnya takikardia, fibrasi atrial, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople) : dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontratilitas ventrikuler.
c. Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan dinding.
d. Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
e. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
f. Enzim hepar : meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
h. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperbutuk PPOM atau GJK kronis.
i. AGD (Analisa Gas Darah) : gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
j. BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginja
k. Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
l. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
m. Pemeriksaan tiroid : penigkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik, diet dan istrirahat
Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
b. Terapi diuretic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

C. Asuhan Keperawatan Teoritis Klien Gagal jantung kongestif
Untuk melaksanakan asuhan keperawatan secara teoritis penulis menggunakan pendekatan proses keperawatan, teori dan konsep keperawatan di implementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan perencanaan, tindakan dan evaluasi. (Doengoes, 1999, hal 52)
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, dispsnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda : gelisah, perubahan status mental, tanda vital berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan)
Tanda : TD : mungkin rendah (gagal pemompaan) normal (GJK tingan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri). Irama jantung: distrimia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia, blok jantung. Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 dapat terjadi : S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi : nadi perifer berkurang : perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi : nadi sentral mungkin kuat misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat. Warna : kebiruan, pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar : pembesaran / dapat teraba reflek hepatojugularis. Bunyi napas : krekels, ronchi. Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting khususnya pada ekstrimitas.
c. Integritas Ego
Gejala : ansietas, kuatir, takut, stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda : berbagai manifestasi prilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/Cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah di proses, lemak, gula dan kafein, penggunaan diuretik.
Tanda : penambahan berat badan cepat, distensi abdomen, (asites) edema (umum, dependen, tekanan, pitting)
f. Hygiene
Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktifitas perawatan diri
Tanda : penampilan menandakan kelalian perawtan personal

g. Neurosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah tersinggung
h. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit
Tanda : tidak senang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri
i. Pernapasan
Gejala : dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi
Tanda : pernapasan : takipnea, napas dangkal, pernapasan labored, penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal flaring. Baruk : kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Sputum : mungkin bersemu darah merah muda/berbuih (edema pulmunal). Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi. Fungsi mental : mungkin menurun letargi, kegelisahan. Warna kulit : pucat atau sianosis.
j. Keamanan
Gejala : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.
k. Interaksi sosial
Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktifitas sosial yang biasa di lakukan.
l. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium
Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)
b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapier-alviolus, contoh pengumpulan perpindahan cairan kedalam area interstisial/alveoli
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan
f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.
3. Intervensi keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)
Tujuan tindakan keperawatan:
1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
2) Melaporkan penurunan episode dipsnea, angina.
3) Ikut serta dalam aktifitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi keperawatan:
1) Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama jantung, (dokumentasikan disritmiabila terjadi telemetri).
2) Catat bunyi jantung
3) Palpasi nadi perifer
4) Pantau tekanan darah
5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
6) Pantau haluaran urine, catat pengeluaran haluaran dan kepekatan/ konsentrasi urine.
7) Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
8) Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji pemeriksaan fisik sesuai indikasi.
9) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajenen medik/keperawatan; membantu klien menghindari situasi stres, mendengar/berespon terhadap ekspresi perasaan/takut.
10) Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktifitas respons valsava, contoh mengejan selama defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.
11) Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olah raga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktifitas sesuai toleransi.
12) Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstrimitas.
13) Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.
14) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal/masker sesuai indikasi
15) Berikan obat sesuai indikasi:
a) Diuretik, contoh furosemid (lasix) : asam elekrenik, contoh (edecrin); bumetanid (burmex) ; spironolacton (aldacton)
b) .Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril) ; arteriodilator, contoh hodrazalin (Apresolin) ; kombinasi obat, contoh prazosin(Minipres)
c) Digoksin( lanoxin)
d) Captopril (capoten); lisinopril (prinivil) ; elanapril (vasotec)
e) .Murfin sulfat
f) Tranquilizer/ sedatif
16) Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warvarin (caumadin)
17) Pemberian cairan cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi.
18) Pantau / ganti elektrolit
19) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada
20) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin
21) Pemeriksaan fungsi hati (AST,LDH)
22) Pemeriksaan koagulasi
23) Siapkan untuk insersi/ mempertahankan alat pacu jantung bila diindikasikan.
24) Siapkan pembedahan sesuai indikasi

b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama / immobilisasi.
Tujuan tindakan keperawatan :
1) Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan
2) Mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dibawah normal selama aktifitas.
Intervensi keperawatan :
(1) Periksa tanda vitl sebelum dan segera setelah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.
(2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat dan pucat.
(3) Kaji respiratorik/penyebab kelemahan contoh penbobatan, nyeri, obat
(4) Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas
(5) Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai in dikasi. Selingi periode aktifitas dengan periode istirahat.
(6) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air.
Tujuan tindakan keperawatana:
1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tidak ada edema.
2) Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individu
Intervensi Keperawatan :
(1) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diurisis terjadi
(2) Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
(3) Pertahankan duduk atau tirah baring, dengan posisi semi fowler selama fase akut
(4) Buat jadwal pemasukan cairan, di gabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut /es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan.
(5) Timbang berat badan setiap hari.
(6) Kaji distensi leher dan pembuluh darah perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan / tanpa pitting, catat adanya edema tubuh umum (anasarka).
(7) Ubah posisi dengan sering, tinggikan kaki bila duduk, lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.
(8) Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk perresisten.
(9) Selidiki keluhan dipsnea ekstream tiba- tiba, kebutuhan untuk bangan dari duduk, sensasi sulit bernapas, rasa panik atau ruangan sempit
(10) Pantau TD dan CVP (Central Vena Pressure) bila ada.
(11) Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.
(12) Berikan makanan mudah dicerna.
(13) Ukur lingkaran abdomen sesuai indikasi.
(14) Dorong untuk menyatakan perasaan sehungan dengan pembatasan.
(15) Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/ nyeri tekan.
(16) Catat peningkatan letergi, hipotensi, kram otot.
(17) Pemberian obat sesuai indikasi
(18) Mempertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi.
(19) Konsul dengan ahli diet.
(20) Pantau foto thorak.
(21) Kaji dengan tournikuet rotasi/ flebotomi, dialisis, dan ultrafiltrasi sesuai indikasi.
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler- alveolus, contoh pengumpulan perpindahan cairan ke dalam area interstisial/ alveoli.
Tujuan Tindakan keperawatan:
1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Intervensi keperawatan :
1) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
2) Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam
3) Dorong perubahan posisi sering
4) Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal
5) Pantau/gambaran seri GDA, nadi oksimetri
6) Berikan tanbahan oksigen sesuai indikasi
7) Berikan obat sesuai indikasi

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema; penurunan perfusi jaringan.
Tujuan tindakan keperawatan :
1) Mempertahankan integritas kulit
2) Mendenonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi keperawatan:
1) Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan / kurus.
2) Pijat area kemerahan atau yang memutih.
3) Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak aktif/pasif.
4) Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
5) Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan.
6) Hindari obat intramuskuler.
7) Berikan tekanan altenatif/ kasur, kulit domba, perlindungan siku/tumit.

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Tujuan Intervensi keperawatan :
1) Mengindentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berukang dan mencegah kompliksi.
2) Menyatakan tanda / gejala yang memerlukan intervensi yang cepat.
3) Mengindentifikasi strees pribadi / faktor risiko dan beberapa teknik untuk menangani.
4) Melakukan perubahan pola hidup perilaku yang perlu.
Intervensi Keperawatan:
1) Diskusikan fungsi jantung normal.
2) Kuatkan rasional pengobatan
3) Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat diantara aktifitas.
4) Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus di hindari / batasi. Dorong untuk membaca label makanan dan bungkus obat.
5) Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.
6) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
7) Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuang mengambil dan mencatat nadi diatas/dibawah frekuensi yang telah di tentukan sebelumnya, perubahan pada irama/regularitas.
8) Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko (contoh, merokok) dan faktor pencetus dasn pemberat (Contoh, diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrem).
9) Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan prihatin medik cepat, contoh peningkatan berat badan cepat, edema, napas pendek, peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam.
10) Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk menanyakan/mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.
11) Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitaslis, contoh terjadinya gangguan pencernaan dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung.
12) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi.